我々は, IL-17Aを産生する主な細胞であるTH17細胞の分化, 増殖に必要なIL-23が, パッチを塗布した皮膚局所において生産されることを見出した。その後, 我々は経皮感作喘息の治療標的として, 皮膚局所で産生されるIL-23とそれにより亢進するTh17系サイトカイン亢進の役割に着目し, 抗IL-23を経皮感作喘息モデルマウスに投与した後, 好酸球性気道炎症を評価した。その結果, 感作相に抗IL-23抗体を投与した群はcontrol IgG抗体を投与した群に比較して, OVA特異的IgG1抗体の産生が減少する傾向がみられ, 更に気管支肺胞洗浄液の好酸球数および組織中好酸球浸潤が有意に減少することを見出した。
Th17 cells are the main cells that produce IL-17A.We found that IL-23 is required for the differentiation of Th17 cells via a patch application on the skin.In oder to find a therapeutic target of percutaneous sensitized asthma, I focused on the role of IL-23 produced in the local skin region and the role of Th17 in cytokine enhancement by administrating anti-IL-23 or control IgG to a percutaneously sensitized asthma mouse model, and then evaluating it for eosinophilic airway inflammation In the group to which the anti-IL-23 antibody was administered during the sensitization phase, the production of OVA-specific IgG1 antibody tended to decrease compared to the group to which the control IgG antibody was administered, and furthermore, the bronchoalveolar lavage fluid eosinophil count and eosinophil infiltration in tissues were found to decrease significantly.

研究種目 : 基盤研究(C)(一般)
研究期間 : 2014～2016
課題番号 : 26461198
研究分野 : 皮膚科学