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KAKEN_26670674seika  
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本文公開日
 
タイトル
タイトル ミネラリゼーション異常症の新規メカニズムの解明  
カナ ミネラリゼーション イジョウショウ ノ シンキ メカニズム ノ カイメイ  
ローマ字 Minerarizeshon ijosho no shinki mekanizumu no kaimei  
別タイトル
名前 Elucidating mechanisms of altered bone matrix mineralization  
カナ  
ローマ字  
著者
名前 松尾, 光一  
カナ マツオ, コウイチ  
ローマ字 Matsuo, Koichi  
所属 慶應義塾大学・医学部・教授  
所属(翻訳)  
役割 Research team head  
外部リンク 科研費研究者番号 : 40229422
 
出版地
 
出版者
名前  
カナ  
ローマ字  
日付
出版年(from:yyyy) 2016  
出版年(to:yyyy)  
作成日(yyyy-mm-dd)  
更新日(yyyy-mm-dd)  
記録日(yyyy-mm-dd)  
形態
1 pdf  
上位タイトル
名前 科学研究費補助金研究成果報告書  
翻訳  
 
 
2015  
 
開始ページ  
終了ページ  
ISSN
 
ISBN
 
DOI
URI
JaLCDOI
NII論文ID
 
医中誌ID
 
その他ID
 
博士論文情報
学位授与番号  
学位授与年月日  
学位名  
学位授与機関  
抄録
骨のミネラリゼーション(石灰化)は, カルシウムと無機リン酸からなるヒドロキシアパタイト結晶が, コラーゲン線維に付着することで進行する。ミネラリゼーション異常症では, 骨の力学的強度が低下する。チロシンキナーゼ型受容体EphAの遺伝子を欠損するマウスで起こるミネラリゼーション異常は, 「基質小胞」の中でヒドロキシアパタイトの結晶が成長して, 膜を突き破ってできる「石灰化球」の異常であることが示唆された。
Bone matrix mineralization (calcification) proceeds through organized deposition of calcium hydroxyapatite crystals on collagen fibers. Both hyper- and hypomineralzation reduce bone mechanical properties. Mice lacking tyrosine kinase receptor EphA showed hypermineralization likely due to altered growth of mineralizing nodules.
 
目次

 
キーワード
骨基質  

ミネラリゼーション  

石灰化  
NDC
 
注記
研究種目 : 挑戦的萌芽研究
研究期間 : 2014~2015
課題番号 : 26670674
研究分野 : 骨代謝学
 
言語
日本語  

英語  
資源タイプ
text  
ジャンル
Research Paper  
著者版フラグ
publisher  
関連DOI
アクセス条件

 
最終更新日
Dec 27, 2016 11:19:11  
作成日
Dec 27, 2016 11:19:11  
所有者
mediacenter
 
更新履歴
 
インデックス
/ Public / 科学研究費補助金研究成果報告書 / 2015年度 / 日本学術振興会
 
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