アイテムタイプ |
Article |
ID |
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プレビュー |
画像 |
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キャプション |
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本文 |
KAKEN_26293233seika.pdf
Type |
:application/pdf |
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Last updated |
:Jul 29, 2019 |
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本文公開日 |
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タイトル |
タイトル |
分泌蛋白質キナーゼの制御機構の解明と関節リウマチ治療への応用
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カナ |
ブンピ タンパクシツ キナーゼ ノ セイギョ キコウ ノ カイメイ ト カンセツ リウマチ チリョウ エノ オウヨウ
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ローマ字 |
Bunpi tanpakushitsu kinaze no seigyo kiko no kaimei to kansetsu riumachi chiryo eno oyo
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別タイトル |
名前 |
Investigation of regulatory mechanism of secretory protein kinase and its application for treatment of rheumatoid arthritis
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カナ |
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ローマ字 |
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著者 |
名前 |
竹内, 勤
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カナ |
タケウチ, ツトム
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ローマ字 |
Takeuchi, Tsutomu
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所属 |
慶應義塾大学・医学部リウマチ内科・教授
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所属(翻訳) |
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役割 |
Research team head
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外部リンク |
科研費研究者番号 : 50179610
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名前 |
鈴木, 勝也
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カナ |
スズキ, カツヤ
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ローマ字 |
Suzuki, Katsuya
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所属 |
慶應義塾大学・医学部リウマチ内科・講師
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所属(翻訳) |
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役割 |
Research team member
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外部リンク |
科研費研究者番号 : 70306695
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名前 |
中川, 種昭
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カナ |
ナカガワ, タネアキ
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ローマ字 |
Nakagawa, Taneaki
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所属 |
慶應義塾大学・医学部歯科口腔外科・教授
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所属(翻訳) |
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役割 |
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外部リンク |
科研費研究者番号 : 00227745
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名前 |
仲, 哲治
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カナ |
ナカ, テツジ
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ローマ字 |
Naka, Tetsuji
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所属 |
高知大学・教育研究部臨床医学部門・教授
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所属(翻訳) |
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役割 |
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外部リンク |
科研費研究者番号 : 30303936
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名前 |
竹下, 勝
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カナ |
タケシタ, マサル
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ローマ字 |
Takeshita, Masaru
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所属 |
慶應義塾大学・医学部リウマチ内科・特任助教
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所属(翻訳) |
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役割 |
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外部リンク |
科研費研究者番号 : 10571135
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版 |
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出版地 |
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出版者 |
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日付 |
出版年(from:yyyy) |
2017
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出版年(to:yyyy) |
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作成日(yyyy-mm-dd) |
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更新日(yyyy-mm-dd) |
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記録日(yyyy-mm-dd) |
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形態 |
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上位タイトル |
名前 |
科学研究費補助金研究成果報告書
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翻訳 |
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巻 |
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号 |
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年 |
2016
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月 |
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開始ページ |
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終了ページ |
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ISSN |
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ISBN |
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DOI |
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URI |
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JaLCDOI |
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NII論文ID |
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医中誌ID |
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その他ID |
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博士論文情報 |
学位授与番号 |
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学位授与年月日 |
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学位名 |
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学位授与機関 |
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抄録 |
研究代表者は末梢血を用いた研究で, 関節リウマチの病態と関連する分子として翻訳後修飾にかかわる分子であるFAM20Aを同定している。本研究ではFAM20Aに対する抗体を作成し, FAM20Aの遺伝子発現, タンパク発現について病変部位との関連含めて検討した。その結果, 関節リウマチの滑膜線維芽細胞においてもFAM20Aが発現しており, さらに複数のサイトカインによりFAM20Aが誘導されていることが明らかになり, 翻訳後修飾と関節リウマチ病態の関わりが強く示唆される知見を得た。
We have identified FAM20A which regulates post-transcriptional protein modification as a molecule associated with pathophysiology of rheumatoid arthritis in the previous research using peripheral blood. In this research, we generated anti-FAM20A antibody and deeply analyzed association between FAM20A and affected sites. Our investigation successfully revealed the expression affected site and its induction by inflammatory cytokines. These findings suggested that post-transcriptional protein modification involved in pathophysiology of rheumatoid arthritis.
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目次 |
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キーワード |
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NDC |
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注記 |
研究種目 : 基盤研究(B)(一般)
研究期間 : 2014~2016
課題番号 : 26293233
研究分野 : リウマチ・膠原病学
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言語 |
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資源タイプ |
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ジャンル |
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著者版フラグ |
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関連DOI |
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アクセス条件 |
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最終更新日 |
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所有者 |
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関連アイテム |
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