アイテムタイプ |
Article |
ID |
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プレビュー |
画像 |
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キャプション |
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本文 |
KAKEN_24591615seika.pdf
Type |
:application/pdf |
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Size |
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Last updated |
:Jan 6, 2017 |
Downloads |
: 363 |
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本文公開日 |
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タイトル |
タイトル |
超早産児の虚血性脳障害に関する新規モデルマウスの確立と病態研究
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カナ |
チョウソウザンジ ノ キョケツセイ ノウ ショウガイ ニ カンスル シンキ モデル マウス ノ カクリツ ト ビョウタイ ケンキュウ
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ローマ字 |
Chosozanji no kyoketsusei no shogai ni kansuru shinki moderu mausu no kakuritsu to byotai kenkyu
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別タイトル |
名前 |
Establishment and analysis of a new mouse model of ischemic brain injuries in extremely preterm infants
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カナ |
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ローマ字 |
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著者 |
名前 |
出口, 貴美子
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カナ |
デグチ, キミコ
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ローマ字 |
Deguchi, Kimiko
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所属 |
慶應義塾大学・医学部・講師(非常勤)
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所属(翻訳) |
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役割 |
Research team head
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外部リンク |
科研費研究者番号 : 50227542
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名前 |
井上, 健
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カナ |
イノウエ, ケン
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ローマ字 |
Inoue, Ken
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所属 |
国立精神・神経医療研究センター・神経研究所疾病研究第二部・室長
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所属(翻訳) |
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役割 |
Research team member
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外部リンク |
科研費研究者番号 : 30392418
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名前 |
久保, 健一郎
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カナ |
クボ, ケンイチロウ
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ローマ字 |
Kubo, Kenichiro
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所属 |
慶應義塾大学・医学部・講師
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所属(翻訳) |
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役割 |
Research team member
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外部リンク |
科研費研究者番号 : 20348791
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版 |
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出版地 |
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出版者 |
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日付 |
出版年(from:yyyy) |
2016
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出版年(to:yyyy) |
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作成日(yyyy-mm-dd) |
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更新日(yyyy-mm-dd) |
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記録日(yyyy-mm-dd) |
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形態 |
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上位タイトル |
名前 |
科学研究費補助金研究成果報告書
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翻訳 |
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巻 |
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号 |
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年 |
2015
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月 |
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開始ページ |
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終了ページ |
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ISSN |
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ISBN |
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DOI |
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URI |
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JaLCDOI |
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NII論文ID |
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医中誌ID |
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その他ID |
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博士論文情報 |
学位授与番号 |
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学位授与年月日 |
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学位名 |
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学位授与機関 |
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抄録 |
超早産児の後遺症として, 認知機能障害が近年注目されている。本研究では独自に超早産児の脳虚血傷害モデルマウスを構築したのち, 神経細胞の移動を可視化するために, 妊娠マウスの胎仔に子宮内胎児電気穿孔法を用いて, 神経前駆細胞を緑色蛍光蛋白質(GFP)でラベルした。この方法により, 脳病理を経時的に検討する上で, 神経細胞の移動の観察が容易となった。また, 生後の生存マウスを用いて行動解析を行い, 認知機能障害と関連する行動異常の有無を検討した。脳病理像において, 生存マウスの皮質の層構造の異常が確認された。さらに, 生存マウスの記憶や認知などに関する行動異常が一部明らかとなった。
Many extremely preterm infants (EPIs) subsequently develop cognitive impairment of unknown etiology. We observed fewer neural progenitors and larger numbers of ectopic neurons in the white matter (WM) of human EPI brains and hypothesized that EPIs develop cognitive dysfunction because of altered neuronal generation and migration. To test our hypothesis we produced ischemic brain damage in mouse embryos by occluding maternal uterine arteries. The mice showed decreased proliferation of neuronal progenitors, delayed neuronal migration, and altered neocortical structures. Similar to human EPIs the surviving mice exhibited abnormal cognitive function. These findings supported our hypothesis that altered neuronal generation and migration underlies the serious risk of subsequent cognitive impairment of EPIs.
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目次 |
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キーワード |
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NDC |
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注記 |
研究種目 : 基盤研究(C)(一般)
研究期間 : 2012~2015
課題番号 : 24591615
研究分野 : 小児神経学
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言語 |
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資源タイプ |
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ジャンル |
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著者版フラグ |
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関連DOI |
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アクセス条件 |
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作成日 |
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所有者 |
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関連アイテム |
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