| アイテムタイプ |
Article |
| ID |
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| プレビュー |
| 画像 |
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| キャプション |
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| 本文 |
KAKEN_24591211seika.pdf
| Type |
:application/pdf |
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| Last updated |
:Apr 11, 2016 |
| Downloads |
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| 本文公開日 |
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| タイトル |
| タイトル |
ES/iPS細胞の腎尿細管への分化誘導系を用いた腎疾患進展機構の解明
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| カナ |
ES/iPS サイボウ ノ ジン ニョウサイカン エノ ブンカ ユウドウケイ オ モチイタ ジンシッカン シンテン キコウ ノ カイメイ
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| ローマ字 |
ES/iPS saibo no jin nyosaikan eno bunka yudokei o mochiita jinshikkan shinten kiko no kaimei
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| 別タイトル |
| 名前 |
An investigation of mechanism of progression of kidney disease using renal tubular cells differentiated from ES/iPS cells
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| カナ |
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| ローマ字 |
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| 著者 |
| 名前 |
門川, 俊明
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| カナ |
モンカワ, トシアキ
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| ローマ字 |
Monkawa, Toshiaki
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| 所属 |
慶應義塾大学・医学部・教授
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| 所属(翻訳) |
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| 役割 |
Research team head
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| 外部リンク |
科研費研究者番号 : 80286484
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| 版 |
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| 出版地 |
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| 出版者 |
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| 日付 |
| 出版年(from:yyyy) |
2015
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| 出版年(to:yyyy) |
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| 作成日(yyyy-mm-dd) |
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| 更新日(yyyy-mm-dd) |
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| 記録日(yyyy-mm-dd) |
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| 形態 |
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| 上位タイトル |
| 名前 |
科学研究費補助金研究成果報告書
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| 翻訳 |
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| 巻 |
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| 号 |
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| 年 |
2014
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| 月 |
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| 開始ページ |
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| 終了ページ |
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| ISSN |
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| ISBN |
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| DOI |
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| URI |
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| JaLCDOI |
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| NII論文ID |
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| 医中誌ID |
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| その他ID |
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| 博士論文情報 |
| 学位授与番号 |
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| 学位授与年月日 |
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| 学位名 |
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| 学位授与機関 |
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| 抄録 |
マウスES細胞に胚様体を形成させ, activinとIGFを添加して培養した後, KSP抗体を用いて, KSP陽性細胞を分離することで腎尿細管細胞へ分化誘導を行った。KSP陽性細胞はMatrigel上で管腔を形成し, Wnt4刺激下で尿細管の各セグメントの性質を獲得した。ヒトES細胞はマウスより分化しにくいが, GSK-3β阻害剤によってKSP陽性細胞を増やすことができた。
EMTと上皮化の実験モデルのmicroarray解析から, マウス尿細管細胞においてmiR-34cがTGF-βによるEMTを抑制することがわかった。miR-34cを片側尿管結紮モデルマウスに投与することで腎臓の線維化が抑制された。
We developed a method of inducing renal tubular cells from mouse embryonic stem cells via the cell purification of kidney specific protein (KSP)-positive cells using an anti-KSP antibody. KSP-positive cells had the capacity to form tubular structures when grown in a 3D culture in Matrigel. Moreover, KSP-positive cells acquired the characteristics of each segment of renal tubular cells through tubular formation when stimulated with Wnt4. Human ES cells were not willing to differentiate into tubular cells compared to mouse ES cells. GSK-3ß ; -inhibitor increased KSP-positive cells.
We examined miRNA expression in experimental models of EMT and renal epithelialization using microarray, and found that miR-34c attenuates EMT induced by TGF-β in a mouse tubular cell line. To confirm the effects of miR-34c in vivo, we administered the precursor of miR-34c to mice with unilateral ureteral obstruction, and miR-34c decreased kidney fibrosis.
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| 目次 |
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| キーワード |
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| NDC |
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| 注記 |
研究種目 : 基盤研究(C)
研究期間 : 2012～2014
課題番号 : 24591211
研究分野 : 腎臓内科学
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| 言語 |
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| 資源タイプ |
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| ジャンル |
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| 著者版フラグ |
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| 関連DOI |
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| 最終更新日 |
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| インデックス |
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| 関連アイテム |
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