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KAKEN_22310140seika  
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本文公開日
 
タイトル
タイトル 難治性疾患に挑む化学生物学研究  
カナ ナンチセイ シッカン ニ イドム カガク セイブツガク ケンキュウ  
ローマ字 Nanchisei shikkan ni idomu kagaku seibutsugaku kenkyu  
別タイトル
名前 Chemical biology on cancer and neurodegenerative disease  
カナ  
ローマ字  
著者
名前 井本, 正哉  
カナ イモト, マサヤ  
ローマ字 Imoto, Masaya  
所属 慶應義塾大学・理工学部・教授  
所属(翻訳)  
役割 Research team head  
外部リンク 科研費研究者番号 : 60213253
 
出版地
 
出版者
名前  
カナ  
ローマ字  
日付
出版年(from:yyyy) 2013  
出版年(to:yyyy)  
作成日(yyyy-mm-dd)  
更新日(yyyy-mm-dd)  
記録日(yyyy-mm-dd)  
形態
1 pdf  
上位タイトル
名前 科学研究費補助金研究成果報告書  
翻訳  
 
 
2012  
 
開始ページ  
終了ページ  
ISSN
 
ISBN
 
DOI
URI
JaLCDOI
NII論文ID
 
医中誌ID
 
その他ID
 
博士論文情報
学位授与番号  
学位授与年月日  
学位名  
学位授与機関  
抄録
1) パーキンソン症:これまでにMPP+を添加させて形成されるα‐synucleinの凝集からなる斑点を阻害する化合物をスクリーニングしてSO286を見いだした. SO286はオートリソソーム形成を促進することでα‐synucleinの凝集が分解する. 現在12種類のタンパク質をSO286結合タンパク質として同定した.
2) がん転移: A431細胞ではEGFによる細胞遊走にはRac1の活性化及びRac1GEFであるTiam1の発現上昇が必須であることを見出した. さらにTiam1はEGF刺激によって転写が活性化することも見いだした.
 
目次

 
キーワード
CysLT1アンタゴニスト  

がん転移  

オートファジー  

パーキンソン疾患  
NDC
 
注記
研究種目 : 基盤研究(B)
研究期間 : 2010~2012
課題番号 : 22310140
研究分野 : 生物分子科学
科研費の分科・細目 : 分子生物科学
 
言語
日本語  
資源タイプ
text  
ジャンル
Research Paper  
著者版フラグ
publisher  
関連DOI
アクセス条件

 
最終更新日
Oct 30, 2013 09:00:00  
作成日
Oct 30, 2013 09:00:00  
所有者
mediacenter
 
更新履歴
 
インデックス
/ Public / 科学研究費補助金研究成果報告書 / 2012年度 / 日本学術振興会
 
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