| アイテムタイプ |
Article |
| ID |
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| プレビュー |
| 画像 |
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| キャプション |
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| 本文 |
KAKEN_21249048seika.pdf
| Type |
:application/pdf |
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| Size |
:99.3 KB
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| Last updated |
:Oct 17, 2012 |
| Downloads |
: 2524 |
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| 本文公開日 |
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| タイトル |
| タイトル |
腸管マクロファージの免疫恒常性維持への寄与とクローン病におけるその破綻機序の解明
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| カナ |
チョウカン マクロファージ ノ メンエキ コウジョウセイ イジ エノ キヨ ト クローンビョウ ニ オケル ソノ ハタン キジョ ノ カイメイ
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| ローマ字 |
Chokan makurofaji no meneki kojosei iji eno kiyo to kuronbyo ni okeru sono hatan kijo no kaimei
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| 別タイトル |
| 名前 |
Investigation of intestinal macrophage in contribution to gut immune homeostasis and its disruption in Crohn's disease
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| カナ |
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| ローマ字 |
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| 著者 |
| 名前 |
日比, 紀文
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| カナ |
ヒビ, トシフミ
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| ローマ字 |
Hibi, Toshifumi
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| 所属 |
慶應義塾大学・医学部・教授
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| 所属(翻訳) |
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| 役割 |
Research team head
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| 外部リンク |
科研費研究者番号 : 50129623
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| 名前 |
金井, 隆典
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| カナ |
カナイ, タカノリ
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| ローマ字 |
Kanai, Takanori
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| 所属 |
慶應義塾大学・医学部・准教授
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| 所属(翻訳) |
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| 役割 |
Research team member
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| 外部リンク |
科研費研究者番号 : 40245478
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| 名前 |
久松, 理一
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| カナ |
ヒサマツ, タダカズ
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| ローマ字 |
Hisamatsu, Tadakazu
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| 所属 |
慶應義塾大学・医学部・講師
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| 所属(翻訳) |
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| 役割 |
Research team member
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| 外部リンク |
科研費研究者番号 : 60255437
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| 版 |
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| 出版地 |
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| 出版者 |
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| 日付 |
| 出版年(from:yyyy) |
2012
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| 出版年(to:yyyy) |
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| 作成日(yyyy-mm-dd) |
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| 更新日(yyyy-mm-dd) |
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| 記録日(yyyy-mm-dd) |
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| 形態 |
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| 上位タイトル |
| 名前 |
科学研究費補助金研究成果報告書
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| 翻訳 |
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| 巻 |
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| 号 |
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| 年 |
2011
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| 月 |
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| 開始ページ |
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| 終了ページ |
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| ISSN |
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| ISBN |
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| DOI |
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| URI |
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| JaLCDOI |
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| NII論文ID |
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| 医中誌ID |
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| その他ID |
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| 博士論文情報 |
| 学位授与番号 |
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| 学位授与年月日 |
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| 学位名 |
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| 学位授与機関 |
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| 抄録 |
正常マウス腸管MΦにはMCP-1依存性CCR2陽性IL-10高産生型MΦが存在し恒常性維持に関与していることを見出した。またIL-10欠損マウスの腸管MΦでは細菌貪食後の細胞内シグナル伝達の異常により炎症性サイトカインの過剰産生おこることを突き止めた。ヒトCrohn病においては腸管MΦと粘膜NK細胞の相互作用が過剰なTh1シフトに関与していることを明らかとした。さらに、胆汁酸が膜型受容体TGR5を介してIL-12低産生型の樹状細胞を誘導することを発見した。IL-12低産生型の樹状細胞の誘導はCrohn病治療標的になりうると考えられる。
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| 目次 |
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| キーワード |
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| NDC |
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| 注記 |
研究種目 : 基盤研究(A)
研究期間 : 2009～2011
課題番号 : 21249048
研究分野 : 医歯薬学
科研費の分科・細目 : 内科系臨床医学・消化器内科学
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| 言語 |
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| 資源タイプ |
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| ジャンル |
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| 著者版フラグ |
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| 関連DOI |
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| アクセス条件 |
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| 最終更新日 |
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| 作成日 |
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| 所有者 |
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| 更新履歴 |
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| インデックス |
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| 関連アイテム |
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