| アイテムタイプ |
Article |
| ID |
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| プレビュー |
| 画像 |
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| キャプション |
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| 本文 |
KAKEN_22390211seika.pdf
| Type |
:application/pdf |
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| Last updated |
:Aug 1, 2019 |
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| タイトル |
| タイトル |
心臓流出路を形成する細胞の発生分化と相互作用を制御する分子機構
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| カナ |
シンゾウ リュウシュツロ オ ケイセイスル サイボウ ノ ハッセイ ブンカ ト ソウゴ サヨウ オ セイギョスル ブンシ キコウ
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| ローマ字 |
Shinzo ryushutsuro o keiseisuru saibo no hassei bunka to sogo sayo o seigyosuru bunshi kiko
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| 別タイトル |
| 名前 |
Molecular mechanisms underlying development and interaction of progenitor cells essential for cardiac outflow tract morphogenesis
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| カナ |
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| ローマ字 |
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| 著者 |
| 名前 |
山岸, 敬幸
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| カナ |
ヤマギシ, ヒロユキ
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| ローマ字 |
Yamagishi, Hiroyuki
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| 所属 |
慶應義塾大学・医学部・講師
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| 所属(翻訳) |
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| 役割 |
Research team head
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| 外部リンク |
科研費研究者番号 : 40255500
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| 名前 |
内田, 敬子
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| カナ |
ウチダ, ケイコ
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| ローマ字 |
Uchida, Keiko
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| 所属 |
慶應義塾大学・医学部・共同研究員
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| 所属(翻訳) |
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| 役割 |
Research team member
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| 外部リンク |
科研費研究者番号 : 50286522
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| 名前 |
山岸, 千尋
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| カナ |
ヤマギシ, チヒロ
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| ローマ字 |
Yamagishi, Chihiro
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| 所属 |
慶應義塾大学・医学部・共同研究員
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| 所属(翻訳) |
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| 役割 |
Research team member
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| 外部リンク |
科研費研究者番号 : 10296618
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| 名前 |
土橋, 隆俊
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| カナ |
ツチハシ, タカトシ
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| ローマ字 |
Tsuchihashi, Takatoshi
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| 所属 |
慶應義塾大学・医学部・共同研究員
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| 所属(翻訳) |
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| 役割 |
Research team member
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| 外部リンク |
科研費研究者番号 : 10286528
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| 名前 |
古道, 一樹
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| カナ |
コドウ, カズキ
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| ローマ字 |
Kodo, Kazuki
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| 所属 |
慶應義塾大学・医学部・助教
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| 所属(翻訳) |
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| 役割 |
Research team member
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| 外部リンク |
科研費研究者番号 : 10338105
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| 名前 |
牧野, 伸司
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| カナ |
マキノ, シンジ
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| ローマ字 |
Makino, Shinji
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| 所属 |
慶應義塾大学・医学部・特任准教授
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| 所属(翻訳) |
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| 役割 |
Research team member
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| 外部リンク |
科研費研究者番号 : 20306707
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| 名前 |
湯浅, 慎介
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| カナ |
ユアサ, シンスケ
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| ローマ字 |
Yuasa, Shinsuke
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| 所属 |
慶應義塾大学・医学部・講師
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| 所属(翻訳) |
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| 役割 |
Research team member
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| 外部リンク |
科研費研究者番号 : 90398628
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| 版 |
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| 出版地 |
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| 出版者 |
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| 日付 |
| 出版年(from:yyyy) |
2013
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| 出版年(to:yyyy) |
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| 作成日(yyyy-mm-dd) |
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| 更新日(yyyy-mm-dd) |
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| 記録日(yyyy-mm-dd) |
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| 形態 |
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| 上位タイトル |
| 名前 |
科学研究費補助金研究成果報告書
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| 翻訳 |
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| 巻 |
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| 号 |
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| 年 |
2012
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| 月 |
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| 開始ページ |
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| 終了ページ |
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| ISSN |
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| ISBN |
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| DOI |
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| URI |
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| JaLCDOI |
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| NII論文ID |
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| 医中誌ID |
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| その他ID |
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| 博士論文情報 |
| 学位授与番号 |
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| 学位授与年月日 |
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| 学位名 |
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| 学位授与機関 |
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| 抄録 |
心臓流出路の発生には、おもに二次心臓領域と心臓神経堤由来の2種類の心臓前駆細胞の働きが必須であるが、これらの細胞の相互作用によって正常な流出路が形成される機序はいまだ明確でない。私たちは、二次心臓領域に発現し、心臓神経堤細胞の遊走に関与する神経血管誘導因子・Sema3Cの発現制御機構を明らかにすることにより、流出路発生における両細胞間相互作用に関与する分子機構を解明した。Sema3CのenhancerにlacZ遺伝子を連結・導入したtransgenicマウスの解析とChIPおよびluciferase assayを組み合わせ、Sema3Cの上流直接活性化因子としてFoxc1/c2を、上流抑制因子としてTbx1を特定した。遺伝子改変マウスの解析によって、Tbx1の発現低下によりSema3Cが神経堤細胞に異所性に発現し、その遊走を障害することが示唆された。さらに両細胞間相互作用を担う候補タンパクの検討により、Tbx1のSema3C抑制機構は、心臓神経堤細胞において分泌因子Fgf8を介することが推定された。
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| 目次 |
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| キーワード |
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| NDC |
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| 注記 |
研究種目 : 基盤研究(B)
研究期間 : 2010～2012
課題番号 : 22390211
研究分野 : 医歯薬学
科研費の分科・細目 : 内科系臨床医学・小児科学
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| 言語 |
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| 資源タイプ |
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| ジャンル |
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| 著者版フラグ |
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| 本文URI |
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| アクセス条件 |
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| 最終更新日 |
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| 作成日 |
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| 所有者 |
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| 更新履歴 |
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| インデックス |
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| 関連アイテム |
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