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KAKEN_16K10668seika  
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本文公開日
 
タイトル
タイトル 血管細胞老化による急性大動脈解離の発症機構の解明  
カナ ケッカン サイボウ ロウカ ニ ヨル キュウセイ ダイドウミャク カイリ ノ ハッショウ キコウ ノ カイメイ  
ローマ字 Kekkan saibō rōka ni yoru kyūsei daidōmyaku kairi no hasshō kikō no kaimei  
別タイトル
名前 The role of cellular senescence on the pathogenesis of acute aortic dissection  
カナ  
ローマ字  
著者
名前 清水, 良子  
カナ シミズ, リョウコ  
ローマ字 Shimizu, Ryōko  
所属 慶應義塾大学・医学部 (信濃町) ・助教  
所属(翻訳)  
役割 Research team head  
外部リンク 科研費研究者番号 : 30348643

名前 槇野, 香奈子  
カナ マキノ, カナコ  
ローマ字 Makino, Kanako  
所属 慶應義塾大学・医学部 (信濃町) ・助教  
所属(翻訳)  
役割 Research team member  
外部リンク 科研費研究者番号 : 10772402

名前 下田, 将之  
カナ シモダ, マサユキ  
ローマ字 Shimoda, Masayuki  
所属 慶應義塾大学・医学部 (信濃町) ・准教授  
所属(翻訳)  
役割 Collaborator  
外部リンク 科研費研究者番号 : 70383734

名前 廣田, 泰  
カナ ヒロタ, ヤスユキ  
ローマ字 Hirota, Yasushi  
所属 東京大学・東京大学産婦人科・准教授  
所属(翻訳)  
役割 Collaborator  
外部リンク 科研費研究者番号 : 40598653

名前 安井, 正人  
カナ ヤスイ, マサト  
ローマ字 Yasui, Masato  
所属 慶應義塾大学・医学部 (信濃町) ・教授  
所属(翻訳)  
役割 Collaborator  
外部リンク 科研費研究者番号 : 90246637

名前  
カナ  
ローマ字  
所属  
所属(翻訳)  
役割  
外部リンク  
 
出版地
 
出版者
名前  
カナ  
ローマ字  
日付
出版年(from:yyyy) 2020  
出版年(to:yyyy)  
作成日(yyyy-mm-dd)  
更新日(yyyy-mm-dd)  
記録日(yyyy-mm-dd)  
形態
1 pdf  
上位タイトル
名前 科学研究費補助金研究成果報告書  
翻訳  
 
 
2019  
 
開始ページ  
終了ページ  
ISSN
 
ISBN
 
DOI
URI
JaLCDOI
NII論文ID
 
医中誌ID
 
その他ID
 
博士論文情報
学位授与番号  
学位授与年月日  
学位名  
学位授与機関  
抄録
急性大動脈解離 (AAD) は致死率の高い循環器救急疾患であり、加齢が危険因子として知られるが、詳細な発症機序の研究は進んでいない。我々はこれまでの研究で100%の確率でAADを発症する新たなマウスモデルを確立した。この病理学的解析では解離血管で細胞老化の代表的マーカーの発現亢進及び細胞老化に溶く直的な向炎症性表現型とJAK2リン酸化亢進が見られた。遺伝学的細胞老化阻害モデル、細胞老化阻害剤投与モデル、JAK阻害剤投与モデルにAADを作成するといずれもAAD発症率は低下し特にp21欠損マウスで顕著だった。以上からp21を中心として細胞老化とそのシグナルが大動脈解離発症に関与する可能性が示唆された。
Acute aortic dissection (AAD) is a critical acute vascular disease with high mortality rate, but its pathogenesis remains unknown. We established a novel mouse model and we found the upregulation of representative senescence markers and the secretion of pro-inflammatory cytokines together with JAK2 phosphorylation coinciding senescence-associated secretory phenotype. We tested AAD incidence using senescence key molecule deleted mice, senolytics treated mice, and JAK inhibitor treated mice. All the mice showed significant decrease in AAD incidence, especially p21 knockout mice. P21-mediated senescence and the following JAK signaling might be involved in the pathogenesis of AAD.
 
目次

 
キーワード
細胞老化  

大動脈解離  
NDC
 
注記
研究種目 : 基盤研究 (C) (一般)
研究期間 : 2016~2019
課題番号 : 16K10668
研究分野 : 内科学
 
言語
日本語  

英語  
資源タイプ
text  
ジャンル
Research Paper  
著者版フラグ
publisher  
関連DOI
アクセス条件

 
最終更新日
Mar 05, 2021 13:19:14  
作成日
Mar 05, 2021 13:19:14  
所有者
mediacenter
 
更新履歴
Mar 5, 2021    インデックス を変更
 
インデックス
/ Public / 科学研究費補助金研究成果報告書 / 2019年度 / 日本学術振興会
 
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