| アイテムタイプ |
Article |
| ID |
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| プレビュー |
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| キャプション |
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| 本文 |
KAKEN_15K09459seika.pdf
| Type |
:application/pdf |
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| Last updated |
:Nov 12, 2018 |
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| 本文公開日 |
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| タイトル |
| タイトル |
炎症性疾患におけるImmunothrombosisの制御異常と新たな治療法の開発
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| カナ |
エンショウセイ シッカン ニ オケル Immunothrombosis ノ セイギョ イジョウ ト アラタナ チリョウホウ ノ カイハツ
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| ローマ字 |
Enshōsei shikkan ni okeru Immunothrombosis no seigyo ijō to aratana chiryōhō no kaihatsu
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| 別タイトル |
| 名前 |
Investigation of dysregulated immunothrombosis in inflammatory diseases and development of a new therapeutic tool.
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| カナ |
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| ローマ字 |
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| 著者 |
| 名前 |
平橋, 淳一
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| カナ |
ヒラハシ, ジュンイチ
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| ローマ字 |
Hirahashi, Junichi
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| 所属 |
慶應義塾大学・医学部(信濃町)・講師
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| 所属(翻訳) |
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| 役割 |
Research team head
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| 外部リンク |
科研費研究者番号 : 70296573
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| 版 |
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| 出版地 |
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| 出版者 |
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| 日付 |
| 出版年(from:yyyy) |
2018
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| 出版年(to:yyyy) |
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| 作成日(yyyy-mm-dd) |
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| 更新日(yyyy-mm-dd) |
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| 記録日(yyyy-mm-dd) |
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| 形態 |
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| 上位タイトル |
| 名前 |
科学研究費補助金研究成果報告書
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| 翻訳 |
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| 巻 |
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| 号 |
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| 年 |
2017
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| 月 |
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| 開始ページ |
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| 終了ページ |
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| ISSN |
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| ISBN |
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| DOI |
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| URI |
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| JaLCDOI |
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| NII論文ID |
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| 医中誌ID |
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| その他ID |
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| 博士論文情報 |
| 学位授与番号 |
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| 学位授与年月日 |
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| 学位名 |
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| 学位授与機関 |
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| 抄録 |
ヒストンは損傷した宿主細胞から放出され, 炎症に伴う血栓症を惹起する。血小板の活性化はヒストン誘発性血栓症の原因であるが, 好中球依存性メカニズムは未知である。好中球除去およびMac-1欠損は, ヒストンによる肺血栓塞栓症の発症を抑制しマウスの生存を延長した。我々は血漿の存在下で血小板・好中球相互作用によって誘導される血漿凝固産物を推定する濁度測定技術を利用した。ヒストンは, 好中球Mac-1を直接活性化しMac-1依存的に血漿凝塊の産生を増大させ血小板・好中球複合体形成を増強した。これらのデータは, ヒストンが好中球-血小板相互作用を介してMac-1依存性の血栓塞栓症を誘導することを示している。
Histones are released from damaged host cells and act as mediators of inflammation-related thrombosis. Platelet activation and aggregation is responsible for histone-induced thrombosis, but neutrophil-dependent mechanisms are still unclear. Immunodepletion of neutrophils and genetic ablation of Mac-1 protected mice from histone-induced pulmonary thromboembolism and prolonged survival. We utilized turbidimetric technic which estimates plasma clot production induced by interaction between human platelets and neutrophils in the presence of plasma in vitro. Histones augmented the plasma clot production in Mac-1-dependent manner and enhanced platelet-neutrophil complex formation which is inhibited by anti-Mac-1 antibody.
Furthermore histones could directly activate Mac-1 besides through platelets . In conclusion, histones induces Mac-1-dependent thromboembolism through neutrophil-platelet interaction, which is a new therapeutic target for inflammation-induced thrombosis.
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| 目次 |
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| キーワード |
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| NDC |
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| 注記 |
研究種目 : 基盤研究(C)(一般)
研究期間 : 2015～2017
課題番号 : 15K09459
研究分野 : 炎症と血栓
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| 資源タイプ |
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| ジャンル |
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| 著者版フラグ |
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| 関連DOI |
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| アクセス条件 |
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| 最終更新日 |
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| インデックス |
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| 関連アイテム |
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