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KAKEN_22590437seika  
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本文公開日
 
タイトル
タイトル イムノグロブリンクラススイッチにおけるPI3Kによる制御機構の解析  
カナ イムノグロブリン クラス スイッチ ニ オケル PI3K ニ ヨル セイギョ キコウ ノ カイセキ  
ローマ字 Imunoguroburin kurasu suitchi ni okeru PI3K ni yoru seigyo kiko no kaiseki  
別タイトル
名前 PI3-K plays a critical role in the class switch recombination of immunoglobulin  
カナ  
ローマ字  
著者
名前 藤猪, 英樹  
カナ フジイ, ヒデキ  
ローマ字 Fujii, Hideki  
所属 慶應義塾大学・医学部・助教  
所属(翻訳)  
役割 Research team head  
外部リンク 科研費研究者番号 : 50356250
 
出版地
 
出版者
名前  
カナ  
ローマ字  
日付
出版年(from:yyyy) 2013  
出版年(to:yyyy)  
作成日(yyyy-mm-dd)  
更新日(yyyy-mm-dd)  
記録日(yyyy-mm-dd)  
形態
1 pdf  
上位タイトル
名前 科学研究費補助金研究成果報告書  
翻訳  
 
 
2012  
 
開始ページ  
終了ページ  
ISSN
 
ISBN
 
DOI
URI
JaLCDOI
NII論文ID
 
医中誌ID
 
その他ID
 
博士論文情報
学位授与番号  
学位授与年月日  
学位名  
学位授与機関  
抄録
本研究では イムノグロブリンのクラススイッチ(CSR)制御機構におけるPI3K(p85α)と、関与するサイトカインシグナルとの関係について解析を行った。その結果、lipopolysaccharide (LPS)刺激によるIgG1、IgG3へのCSRがp85αノックアウトマウス由来のB細胞において著減することを確認し、CSRに必須であるgerm line transcription (GLT)、post switch transcript(PST)の形成、およびactivation induced cytidine deaminase(AID)の発現も減少していることを確認した。一方、LPS刺激にIL-4刺激を加える事により、p85αノックアウトマウス由来のB細胞にみられるIgG1、IgG3へのCSR不全が解除される事を見出した。以上の事はPI3Kが抗体のCSRの制御に深く関与している可能性を強く示唆するものであることに加え、その反応がサイトカインシグナルなどにより可逆的に制御可能であることが強く示唆された。
 
目次

 
キーワード
イムノグロブリン  

クラススイッチ  

PI3K  

IL4  

LPS  
NDC
 
注記
研究種目 : 基盤研究(C)
研究期間 : 2010~2012
課題番号 : 22590437
研究分野 : 医歯薬学
科研費の分科・細目 : 基礎医学・免疫学
 
言語
日本語  
資源タイプ
text  
ジャンル
Research Paper  
著者版フラグ
publisher  
関連DOI
アクセス条件

 
最終更新日
Oct 30, 2013 09:00:00  
作成日
Oct 30, 2013 09:00:00  
所有者
mediacenter
 
更新履歴
 
インデックス
/ Public / 科学研究費補助金研究成果報告書 / 2012年度 / 日本学術振興会
 
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