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KAKEN_17H01401seika  
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タイトル
タイトル 転写調節因子MKL1によるがん関連線維芽細胞誘導機構の解明とがん治療への応用  
カナ テンシャ チョウセツ インシ MKL1 ニ ヨル ガン カンレン センイガ サイボウ ユウドウ キコウ ノ カイメイ ト ガン チリョウ エノ オウヨウ  
ローマ字 Tensha chōsetsu inshi MKL1 ni yoru gan kanren sen'iga saibō yūdō kikō no kaimei to gan chiryō eno ōyō  
別タイトル
名前 Elucidation of underlyingmechanism of MKL1-mediated induction of cancer associated fibroblasts and its clinical applications  
カナ  
ローマ字  
著者
名前 佐谷, 秀行  
カナ サヤ, ヒデユキ  
ローマ字 Saya, Hideyuki  
所属 慶應義塾大学・医学部 (信濃町) ・教授  
所属(翻訳)  
役割 Research team head  
外部リンク 科研費研究者番号 : 80264282

名前 信末, 博行  
カナ ノブスエ, ヒロユキ  
ローマ字 Nobusue, Hiroyuki  
所属 慶應義塾大学・医学部 (信濃町) ・特任助教  
所属(翻訳)  
役割 Research team member  
外部リンク 科研費研究者番号 : 90525685

名前  
カナ  
ローマ字  
所属  
所属(翻訳)  
役割  
外部リンク  
Publisher  
出版地
 
出版者
名前  
カナ  
ローマ字  
日付
出版年(from:yyyy) 2020  
出版年(to:yyyy)  
作成日(yyyy-mm-dd)  
更新日(yyyy-mm-dd)  
記録日(yyyy-mm-dd)  
形態
1 pdf  
上位タイトル
名前 科学研究費補助金研究成果報告書  
翻訳  
 
 
2019  
 
開始ページ  
終了ページ  
ISSN
 
ISBN
 
DOI
URI
 
JaLCDOI
NII論文ID
 
医中誌ID
 
その他ID
 
博士論文情報
学位授与番号  
学位授与年月日  
学位名  
学位授与機関  
抄録
種々の間質細胞 (線維芽細胞、間葉系前駆細胞および脂肪細胞) を骨肉腫細胞の培養上清で処理するとMKL1が活性化し、がん関連線維芽細胞 (CAFs) への転換が誘導された。種々の間質細胞にMKL1の発現を惹起すると、CAF関連遺伝子の発現が増加し、CAFの特徴を獲得した。また、転写因子のSRFとの結合が、MKL1誘導によるCAF分化に必要であることも分かった。さらに、ROCK阻害剤のFasudilはアクチンの動態変化を介してMKL1を負に制御すること、またin vivoにおいてCAF分化を阻害し骨肉腫形成を抑制することを見出した。以上から、MKL1がCAF分化の主たる制御分子であることが分かった。
In various stromal cells (fibroblasts, mesenchymal progenitor cells, and adipocytes), conditioned medium obtained from cultured osteosarcoma cells enhanced the activation of megakaryoblastic leukemia 1 (MKL1) which is a transcriptional regulator as well as induced the transition of these cells to cancer-associated fibroblasts (CAFs). We induced expression of MKL1 in various stromal cells and found that they increased expression of CAF-related genes and acquired CAF phenotypes. We also found that the interaction with serum response factor (SRF) is required for MKL1-induced CAF differentiation. In addition, we found that Rho-kinase inhibitor fasudil prevented nuclear translocation of MKL1 via actin dynamics and suppressed CAF differentiation as well as tumor formation in mouse osteosarcoma model. These findings suggest that MKL1 is a master regulator of the transition of stromal cells to CAFs and blocking CAF differentiation may provide a novel therapeutic approach for cancers.
 
目次

 
キーワード
がん関連線維芽細胞  

アクチン細胞骨格  

MKL1  
NDC
 
注記
研究種目 : 基盤研究 (A) (一般)
研究期間 : 2017~2019
課題番号 : 17H01401
研究分野 : 腫瘍生物学
 
言語
日本語  

英語  
資源タイプ
text  
ジャンル
Research Paper  
著者版フラグ
 
本文URI
 
アクセス条件

 
最終更新日
Mar 05, 2021 13:19:16  
作成日
Mar 05, 2021 13:19:16  
所有者
mediacenter
 
更新履歴
Mar 5, 2021    インデックス を変更
 
インデックス
/ Public / 科学研究費補助金研究成果報告書 / 2019年度 / 日本学術振興会
 
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