慶應義塾大学学術情報リポジトリ(KOARA)KeiO Associated Repository of Academic resources

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KAKEN_25460173seika  
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Title
Title ピロリ菌CagAの宿主細胞内安定性を規定する細胞特性の解析  
Kana ピロリキン CagA ノ シュクシュ サイボウナイ アンテイセイ オ キテイスル サイボウ トクセイ ノ カイセキ  
Romanization Pirorikin CagA no shukushu saibonai anteisei o kiteisuru saibo tokusei no kaiseki  
Other Title
Title Host cell characteristics involved in gastric carcinogenesis by H. pylori infection  
Kana  
Romanization  
Creator
Name 津川, 仁  
Kana ツガワ, ヒトシ  
Romanization Tsugawa, Hitoshi  
Affiliation 慶應義塾大学・医学部・助教  
Affiliation (Translated)  
Role Research team head  
Link 科研費研究者番号 : 30468483  
Edition
Publisher  
Place
 
Publisher
Name  
Kana  
Romanization  
Date
Issued (from:yyyy) 2016  
Issued (to:yyyy)  
Created (yyyy-mm-dd)  
Updated (yyyy-mm-dd)  
Captured (yyyy-mm-dd)  
Physical description
1 pdf  
Source Title
Name 科学研究費補助金研究成果報告書  
Name (Translated)  
Volume  
Issue  
Year 2015  
Month  
Start page  
End page  
ISSN
 
ISBN
 
DOI
URI
 
JaLCDOI
NII Article ID
 
Ichushi ID
 
Other ID
 
Doctoral dissertation
Dissertation Number  
Date of granted  
Degree name  
Degree grantor  
Abstract
H. pyloriのがん蛋白質CagA分解を司るautophagyの宿主細胞シグナルは, VacA受容体であるLRP1が, リソソーム産生亢進を仲介することで, autophagosomeとautolysosomeの融合起点において重要な役割を担うことを明らかとした。さらにLRP1への結合を介して, LRP1によるautophagy発現シグナルを不に制御する分子を見出し, この分子の過剰発現細胞はCagAを特異的に蓄積させるのみならず, CD44v9発現を惹起させることを明らかとした。本研究成果により, CagA蓄積とCD44v9発現亢進に繋がる極めて重要な宿主細胞キャラクターが同定された。
Intracellular CagA is degraded by autophagy. CagA-degradin autophagy was suppressed in CD44v9-expressing host cells, resulting in the specific accumulation of CagA in these cells. This autophagic pathway was activated by VacA via binding to LRP1. During autophagy, LRP1 was translocated to the nuclei, and increased the LAMP1 expression via binding to the lamp1 promoter. Specific knockdown of lamp1 decreased the formation of autophagolysosome, leading to the intracellular accumulation of CagA. Additionally, we identified a LRP1-binding protein which binds to LRP1 in the nuclei and suppresses transcription of LAMP1. In cells overexpressing the LRP1-binding protein, autophagy was suppressed and then CagA accumulated. The accumulation of CagA in LRP1-binding protein overexpressing cells caused increased CD44v9 expressions. The expression levels of the LRP1-binding protein determine the intracellular CagA stability associated with the induction of CD44v9 expression.
 
Table of contents

 
Keyword
オートファジー  

がん蛋白質  

ピロリ菌  

CD44  

VacA  

CagA  
NDC
 
Note
研究種目 : 基盤研究(C)(一般)
研究期間 : 2013~2015
課題番号 : 25460173
研究分野 : 細菌学
 
Language
日本語  

英語  
Type of resource
text  
Genre
Research Paper  
Text version
 
Full text URI
 
Access conditions

 
Last modified date
Dec 27, 2016 11:18:43  
Creation date
Dec 27, 2016 11:18:43  
Registerd by
mediacenter
 
History
 
Index
/ Public / 科学研究費補助金研究成果報告書 / 2015年度 / 日本学術振興会
 
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