慶應義塾大学学術情報リポジトリ(KOARA)KeiO Associated Repository of Academic resources

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ID
KAKEN_21590072seika  
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KAKEN_21590072seika.pdf
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Last updated :Oct 16, 2012
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Release Date
 
Title
Title シグナル伝達分子の異常の解析とこれを標的とする薬物の開発  
Kana シグナル デンタツ ブンシ ノ イジョウ ノ カイセキ ト コレ オ ヒョウテキ ト スル ヤクブツ ノ カイハツ  
Romanization Shigunaru dentatsu bunshi no ijo no kaiseki to kore o hyoteki to suru yakubutsu no kaihatsu  
Other Title
Title Investigation of abnormal cytokine signaling and the development of the drugs modulating these signaling  
Kana  
Romanization  
Creator
Name 笠原, 忠  
Kana カサハラ, タダシ  
Romanization Kasahara, Tadashi  
Affiliation 慶應義塾大学・薬学部・教授  
Affiliation (Translated)  
Role Research team head  
Link 科研費研究者番号 : 60049096

Name 多胡, めぐみ  
Kana タゴ, メグミ  
Romanization Tago, Megumi  
Affiliation 慶應義塾大学・薬学部・講師  
Affiliation (Translated)  
Role Research team member  
Link 科研費研究者番号 : 30445192
Edition
 
Place
 
Publisher
Name  
Kana  
Romanization  
Date
Issued (from:yyyy) 2012  
Issued (to:yyyy)  
Created (yyyy-mm-dd)  
Updated (yyyy-mm-dd)  
Captured (yyyy-mm-dd)  
Physical description
1 pdf  
Source Title
Name 科学研究費補助金研究成果報告書  
Name (Translated)  
Volume  
Issue  
Year 2011  
Month  
Start page  
End page  
ISSN
 
ISBN
 
DOI
URI
JaLCDOI
NII Article ID
 
Ichushi ID
 
Other ID
 
Doctoral dissertation
Dissertation Number  
Date of granted  
Degree name  
Degree grantor  
Abstract
本研究では、(1)メラノーマ細胞の接着、浸潤、転移に関わるFAK下流分子としてPLP2を同定し、その機能を解析した。(2)JAK2V617F変異体は恒常的に活性化ならびに腫瘍形成能を示すが、その下流分子を同定した。下流分子としてSTAT5、さらに、STAT5の標的分子としてAkt, Aurka, c-Myc, Pim-1,2, FANCC, CISを同定し、これらの役割について詳細に解析した。
 
Table of contents

 
Keyword
接着班キナーゼFAK  

JAKキナーゼ  

JAK2  

V617F変異体  

Epoシグナル  

STAT5の恒常的な活性化  

腫瘍形成能  

リコカルコンA  
NDC
 
Note
研究種目 : 基盤研究(C)
研究期間 : 2009~2011
課題番号 : 21590072
研究分野 : 医歯薬学
科研費の分科・細目 : 薬学・生物系薬学
 
Language
日本語  
Type of resource
text  
Genre
Research Paper  
Text version
publisher  
Related DOI
Access conditions

 
Last modified date
Oct 16, 2012 09:00:00  
Creation date
Oct 16, 2012 09:00:00  
Registerd by
mediacenter
 
History
 
Index
/ Public / Grants-in-Aid for Scientific Research / Fiscal year 2011 / Japan Society for the Promotion of Science
 
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