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KAKEN_24590091seika  
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タイトル
タイトル JAK/STATシグナル伝達における残された課題への挑戦と創薬への試み  
カナ JAK/STAT シグナル デンタツ ニ オケル ノコサレタ カダイ エノ チョウセン ト ソウヤク エノ ココロミ  
ローマ字 JAK/STAT shigunaru dentatsu ni okeru nokosareta kadai eno chosen to soyaku eno kokoromi  
別タイトル
名前 Investigation of JAK/STAT signalling and development of new reagents regulating JAK/STAT pathways  
カナ  
ローマ字  
著者
名前 笠原, 忠  
カナ カサハラ, タダシ  
ローマ字 Kasahara, Tadashi  
所属 慶應義塾大学・薬学部・名誉教授  
所属(翻訳)  
役割 Research team head  
外部リンク 科研費研究者番号 : 60049096

名前 多胡, めぐみ  
カナ タゴ, メグミ  
ローマ字 Tago, Megumi  
所属 慶應義塾大学・薬学部・准教授  
所属(翻訳)  
役割 Research team member  
外部リンク 科研費研究者番号 : 30445192
Publisher  
出版地
 
出版者
名前  
カナ  
ローマ字  
日付
出版年(from:yyyy) 2015  
出版年(to:yyyy)  
作成日(yyyy-mm-dd)  
更新日(yyyy-mm-dd)  
記録日(yyyy-mm-dd)  
形態
1 pdf  
上位タイトル
名前 科学研究費補助金研究成果報告書  
翻訳  
 
 
2014  
 
開始ページ  
終了ページ  
ISSN
 
ISBN
 
DOI
URI
 
JaLCDOI
NII論文ID
 
医中誌ID
 
その他ID
 
博士論文情報
学位授与番号  
学位授与年月日  
学位名  
学位授与機関  
抄録
骨髄増殖性腫瘍(MPN)患者ではJAK2のJH2領域V617F変異がみられるが, その異常増殖や腫瘍形成に至る機序を解析した。(1) JAK2V617変異体発現細胞において, c-Mycを介したODCの活性化やAurkaの活性化, ならびにFANCCの活性化を見いだした。ODCの阻害剤はin vivoでの腫瘍形成を抑制した。(2) 変異体細胞はCDDPのような抗がん剤抵抗性がみられたが, ファンコニ因子FANCCの活性化がその理由と考えられた。(3) フラーレン誘導体変異体細胞の増殖と造腫瘍性が抑制されることを明らかにし, MPN治療薬となる可能性を示した。
JAK2/STAT pathway is involved in many cytokine signaling of which mechanism still requires precise investigation. JAK2 V617F mutation is observed in majority of patients with myeloproliferative neoplasms (MPNs). We investigated how JAK2V617F mutation induces dysregulated proliferation and tumorigenesis. JAK2 V617F mutation induced significant c-Myc mRNA expression mediated by STAT5 activation, which induced subsequent ornithine decarboxylase (ODC). An ODC inhibitor prevented proliferation of JAK2V617F cells. Further, JAK2V617F exhibited resistance to anti-cancer drugs such as CDDP. We found that FANCC, a member of the Fanconi anemia (FA) proteins, is responsible to the resistance against the drug-induced DNA damage. In addition, pyrrolidinium fullerene markedly induced apoptosis of JAK2 V617F cells. These observations indicated that fullerene derivatives are suitable candidates inhibiting the JAK2 V617F-mediated proliferation and tumorigenesis.
 
目次

 
キーワード
JAK/STATシグナル系  

JAK2 変異体  

c-Myc活性化  

オルニチンデカルボキシラーゼ  

抗がん剤耐性  

ファンコニタンパク質  

フラーレン誘導体  
NDC
 
注記
研究種目 : 基盤研究(C)
研究期間 : 2012~2014
課題番号 : 24590091
研究分野 : 免疫学, 生化学
 
言語
日本語  

英語  
資源タイプ
text  
ジャンル
Research Paper  
著者版フラグ
 
本文URI
 
アクセス条件

 
最終更新日
Apr 11, 2016 09:58:19  
作成日
Apr 11, 2016 09:58:19  
所有者
mediacenter
 
更新履歴
 
インデックス
/ Public / 科学研究費補助金研究成果報告書 / 2014年度 / 日本学術振興会
 
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