酸化ストレス下で内耳培養細胞HEI-OC1にオートファジーが誘導されるかどうかを確認するため、GFP-LC3をHEI-OC1に遺伝子導入し、共焦点レーザー顕微鏡下にGFP-LC3の発現を細胞質内に確認した。その際に、形態的にはnecrosisを起こしていることを確認した。また、電子顕微鏡下でautophagic vacuolesを認め、酸化ストレス内耳培養細胞には、autophagyとnecrosisが同時に誘導されていることを確認した。また、オートファジー誘導剤であるラパマイシンを活性酸素処理したHEI-OC1に投与したところ、細胞生存率は活性酸素単独処理時と比較して有意に上昇した。
To investigate the autophagy in inner ear cultured cell line of HEI-OC1under the oxidative stress condition, GFP-LC3 was introduced to HEI-OC1. As a result, the appearance of GFP-LC3 was observed under the confocal microscope in cytoplasm of the cultured cell. In addition the necrosis was confirmed morphologically. From the observation of autophagic vacuoles was confirmed under the electron microscope, the both autophagy and necrosis was observed in the inner ear culture cell under the oxidative stress condition. Rapamysine as a autophagy inducer was applied the HEI-OC1 treated with reactive oxygen, the cell viability was significantly improved than Rapamysine (-) condition.

研究種目 : 基盤研究(C)
研究期間 : 2011～2013
課題番号 : 23592494
研究分野 : 医歯薬学
科研費の分科・細目 : 外科系臨床医学・耳鼻咽喉科学