| アイテムタイプ |
Article |
| ID |
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| プレビュー |
| 画像 |
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| キャプション |
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| 本文 |
KAKEN_15K09723seika.pdf
| Type |
:application/pdf |
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| Last updated |
:Nov 12, 2018 |
| Downloads |
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| 本文公開日 |
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| タイトル |
| タイトル |
超低出生体重児の虚血性脳障害に関する新規モデルマウスを用いた病態および治療的研究
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| カナ |
チョウテイシュッセイ タイジュウジ ノ キョケツセイ ノウ ショウガイ ニ カンスル シンキ モデル マウス オ モチイタ ビョウタイ オヨビ チリョウテキ ケンキュウ
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| ローマ字 |
Chōteishussei taijūji no kyoketsusei nō shōgai ni kansuru shinki moderu mausu o mochiita byōtai oyobi chiryōteki kenkyū
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| 別タイトル |
| 名前 |
Investigation of the mechanism of ischemic brain injury in extremely preterm infants
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| カナ |
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| ローマ字 |
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| 著者 |
| 名前 |
出口, 貴美子
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| カナ |
デグチ, キミコ
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| ローマ字 |
Deguchi, Kimiko
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| 所属 |
慶應義塾大学・医学部(信濃町)・講師(非常勤)
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| 所属(翻訳) |
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| 役割 |
Research team head
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| 外部リンク |
科研費研究者番号 : 50227542
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| 名前 |
久保, 健一郎
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| カナ |
クボ, ケンイチロウ
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| ローマ字 |
Kubo, Kenichiro
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| 所属 |
慶應義塾大学・医学部(信濃町)・准教授
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| 所属(翻訳) |
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| 役割 |
Research team member
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| 外部リンク |
科研費研究者番号 : 20348791
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| 名前 |
井上, 健
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| カナ |
イノウエ, ケン
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| ローマ字 |
Inoue, Ken
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| 所属 |
国立精神・神経センター・神経研・疾病二部・室長
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| 所属(翻訳) |
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| 役割 |
Research team member
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| 外部リンク |
科研費研究者番号 : 30392418
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| 名前 |
石井, 一裕
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| カナ |
イシイ, カズヒロ
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| ローマ字 |
Ishii, Kazuhiro
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| 所属 |
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| 所属(翻訳) |
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| 役割 |
Research team member
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| 外部リンク |
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| 版 |
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| 出版地 |
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| 出版者 |
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| 日付 |
| 出版年(from:yyyy) |
2018
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| 出版年(to:yyyy) |
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| 作成日(yyyy-mm-dd) |
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| 更新日(yyyy-mm-dd) |
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| 記録日(yyyy-mm-dd) |
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| 形態 |
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| 上位タイトル |
| 名前 |
科学研究費補助金研究成果報告書
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| 翻訳 |
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| 巻 |
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| 号 |
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| 年 |
2017
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| 月 |
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| 開始ページ |
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| 終了ページ |
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| ISSN |
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| ISBN |
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| DOI |
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| URI |
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| JaLCDOI |
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| NII論文ID |
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| 医中誌ID |
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| その他ID |
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| 博士論文情報 |
| 学位授与番号 |
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| 学位授与年月日 |
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| 学位名 |
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| 学位授与機関 |
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| 抄録 |
開発した超低出生体重児のマウスモデルを用い, 虚血性脳傷害による高次脳機能の病態解明と治療法の開発を行なった。組織学的解析よって, マウスモデルにおいて, 神経細胞の移動の障害に伴う大脳層構造構築の異常, 神経細胞の成熟度や回路形成についての変化が観察された。次いで, 生後4から8週齢になったマウスモデルを用いて運動機能や記憶などの認知機能を解析したところ, 認知機能の低下が認められた。治療法の開発のための基盤となる知見を得るために, 低体温療法を行い, その有効性に関する評価を組織的および行動学的に検討した。少なくともモデルマウスにおいては, 低体温療法によって認知機能低下が予防されることが明らかになった。
Many extremely preterm infants (EPIs) subsequently develop cognitive impairment of unknown etiology. We observed fewer neural progenitors and larger numbers of ectopic neurons in the white matter (WM) of human EPI brains and hypothesized that EPIs develop cognitive dysfunction because of altered neuronal generation and migration. To test our hypothesis we produced ischemic brain damage in mouse embryos by occluding maternal uterine arteries. The mice showed decreased proliferation of neuronal progenitors, delayed neuronal migration, and ectopic neurons in the WM. Similar to human EPIs the surviving mice exhibited abnormal cognitive function. Maternal hypothermia during the arterial occlusion period mitigated the neurodevelopmental damage. These findings supported our hypothesis that altered neuronal generation and migration underlie the serious risk of subsequent cognitive impairment of EPIs.
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| 目次 |
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| キーワード |
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| NDC |
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| 注記 |
研究種目 : 基盤研究(C)(一般)
研究期間 : 2015～2017
課題番号 : 15K09723
研究分野 : 小児科科学, 神経発生学
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| 言語 |
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| 資源タイプ |
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| ジャンル |
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| 著者版フラグ |
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| 関連DOI |
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| アクセス条件 |
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| 最終更新日 |
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| 作成日 |
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| 所有者 |
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| 更新履歴 |
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| インデックス |
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| 関連アイテム |
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