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KAKEN_23790096seika  
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本文公開日
 
タイトル
タイトル STAT5標的遺伝子による真性赤血球増加症発症機構の解析  
カナ STAT5 ヒョウテキ イデンシ ニ ヨル シンセイ セッケッキュウ ゾウカショウ ハッショウ キコウ ノ カイセキ  
ローマ字 STAT5 hyoteki idenshi ni yoru shinsei sekkekkyu zokasho hassho kiko no kaiseki  
別タイトル
名前 Analysis of the polycythemia vera onset mechanism by investigating STAT5-target genes  
カナ  
ローマ字  
著者
名前 多胡, めぐみ  
カナ タゴ, メグミ  
ローマ字 Tago, Megumi  
所属 慶應義塾大学・薬学部・講師  
所属(翻訳)  
役割 Research team head  
外部リンク 科研費研究者番号 : 30445192
 
出版地
 
出版者
名前  
カナ  
ローマ字  
日付
出版年(from:yyyy) 2013  
出版年(to:yyyy)  
作成日(yyyy-mm-dd)  
更新日(yyyy-mm-dd)  
記録日(yyyy-mm-dd)  
形態
1 pdf  
上位タイトル
名前 科学研究費補助金研究成果報告書  
翻訳  
 
 
2012  
 
開始ページ  
終了ページ  
ISSN
 
ISBN
 
DOI
URI
JaLCDOI
NII論文ID
 
医中誌ID
 
その他ID
 
博士論文情報
学位授与番号  
学位授与年月日  
学位名  
学位授与機関  
抄録
真性赤血球増加症の原因遺伝子であるチロシンキナーゼJAK2の点変異体 (V617F)は、転写因子STAT5の活性化を介して細胞増殖や腫瘍形成を誘導する。本研究では、JAK2変異体の下流でSTAT5の活性化を介して、転写因子c-Mycおよびその標的遺伝子であるポリアミン合成酵素 ODCや分裂期キナーゼAurkaの発現が誘導されることを見出した。c-MycおよびODCはJAK2変異体による細胞増殖や腫瘍形成に寄与し、AurkaはJAK2変異体の持つ抗がん剤耐性に重要な役割を果たすこと明らかにした。
 
目次

 
キーワード
JAK2  

V617F点変異  

真性赤血球増加症  

STAT5  

c-Myc  

ODC  

Aurka  
NDC
 
注記
研究種目 : 若手研究(B)
研究期間 : 2011~2012
課題番号 : 23790096
研究分野 : 医歯薬学
科研費の分科・細目 : 薬学・生物系薬学
 
言語
日本語  
資源タイプ
text  
ジャンル
Research Paper  
著者版フラグ
publisher  
関連DOI
アクセス条件

 
最終更新日
Oct 30, 2013 09:00:00  
作成日
Oct 30, 2013 09:00:00  
所有者
mediacenter
 
更新履歴
 
インデックス
/ Public / 科学研究費補助金研究成果報告書 / 2012年度 / 日本学術振興会
 
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