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KAKEN_16K08349seika  
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タイトル
タイトル 胃発がんリスク亢進に繋がるピロリ菌感染宿主細胞の分子特性解析  
カナ イ ハツガン リスク コウシン ニ ツナガル ピロリキン カンセン シュクシュ サイボウ ノ ブンシ トクセイ カイセキ  
ローマ字 I hatsugan risuku kōshin ni tsunagaru pirorikin kansen shukushu saibō no bunshi tokusei kaiseki  
別タイトル
名前 Molecular characterization of H. pylori-infected cells associated with the development of gastric cancer  
カナ  
ローマ字  
著者
名前 津川, 仁  
カナ ツガワ, ヒトシ  
ローマ字 Tsugawa, Hitoshi  
所属 慶應義塾大学・医学部 (信濃町) ・講師  
所属(翻訳)  
役割 Research team head  
外部リンク 科研費研究者番号 : 30468483  
Publisher  
出版地
 
出版者
名前  
カナ  
ローマ字  
日付
出版年(from:yyyy) 2019  
出版年(to:yyyy)  
作成日(yyyy-mm-dd)  
更新日(yyyy-mm-dd)  
記録日(yyyy-mm-dd)  
形態
1 pdf  
上位タイトル
名前 科学研究費補助金研究成果報告書  
翻訳  
 
 
2018  
 
開始ページ  
終了ページ  
ISSN
 
ISBN
 
DOI
URI
 
JaLCDOI
NII論文ID
 
医中誌ID
 
その他ID
 
博士論文情報
学位授与番号  
学位授与年月日  
学位名  
学位授与機関  
抄録
H. pylori感染胃粘膜において、酸化ストレス依存的に発生するCAPZA1過剰発現細胞は、オートファジー発現不全細胞であり、H. pylori感染を受ける事で癌蛋白質CagA蓄積を介してCD44v9発現癌幹細胞へと進展することが明らかとなった。これらの結果から、CAPZA1発現とその機能制御論の構築により、H. pylori感染胃粘膜における癌幹細胞発生予防論の開発に繋がると期待される。
Helicobacter pylori-derived CagA plays a role as an oncogenic driver in gastric epithelial cells. However, upon delivery into gastric epithelial cells, CagA is usually degraded by autophagy. We report that enhancement of lysosome associated membrane protein 1 (LAMP1) expression is necessary for autophagolysosome formation. In contrast, CAPZA1 inhibits the LAMP1 expression in the nuclei. Thus, in CAPZA1-overexpressing gastric epithelial cells infected with H. pylori, autophagolysosome formation is inhibited and CagA escapes autophagic degradation. These findings identify CAPZA1 as a novel negative regulator of autophaglysosome formation and suggest that deregulation of CAPZA1 expression leads to increased risk of gastric carcinogenesis. Our findings demonstrate that regulation of autophagy by CAPZA1 could be a central mechanisms to account for the effects of CagA on gastric carcinogenesis, and represent new insight for understanding and manipulating the development of gastric cancer.
 
目次

 
キーワード
癌幹細胞  

オートファジー  

胃癌  

ピロリ菌  

CAPZA1  

CD44  
NDC
 
注記
研究種目 : 基盤研究 (C) (一般)
研究期間 : 2016~2018
課題番号 : 16K08349
研究分野 : 分子細菌学
 
言語
日本語  

英語  
資源タイプ
text  
ジャンル
Research Paper  
著者版フラグ
 
本文URI
 
アクセス条件

 
最終更新日
Oct 31, 2019 11:00:51  
作成日
Oct 31, 2019 11:00:51  
所有者
mediacenter
 
更新履歴
Oct 31, 2019    インデックス を変更
 
インデックス
/ Public / 科学研究費補助金研究成果報告書 / 2018年度 / 日本学術振興会
 
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