| アイテムタイプ |
Article |
| ID |
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| プレビュー |
| 画像 |
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| キャプション |
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| 本文 |
KAKEN_26860895seika.pdf
| Type |
:application/pdf |
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:603.0 KB
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| Last updated |
:Aug 30, 2019 |
| Downloads |
: 931 |
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| 本文公開日 |
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| タイトル |
| タイトル |
インターフェロンγが悪性黒色腫細胞のAKTシグナルを活性化する機序の検討
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| カナ |
インターフェロン γ ガ アクセイ コクショクシュ サイボウ ノ AKT シグナル オ カッセイカスル キジョ ノ ケントウ
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| ローマ字 |
Intāferon γ ga akusei kokushokushu saibō no AKT shigunaru o kasseikasuru kijo no kentō
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| 別タイトル |
| 名前 |
Analysis of the mechanism activating AKT signaling pathway in melanoma cells by Interferon-gamma stimulation
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| カナ |
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| ローマ字 |
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| 著者 |
| 名前 |
種瀬, 啓士
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| カナ |
タネセ, ケイジ
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| ローマ字 |
Tanese, Keiji
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| 所属 |
慶應義塾大学・医学部(信濃町)・助教
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| 所属(翻訳) |
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| 役割 |
Research team head
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| 外部リンク |
科研費研究者番号 : 70464815
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| 名前 |
坂元, 亨宇
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| カナ |
サカモト, ミチイエ
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| ローマ字 |
Sakamoto, Michiie
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| 所属 |
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| 所属(翻訳) |
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| 役割 |
Research team member
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| 外部リンク |
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| 名前 |
Ekmekcioglu, Suhendan
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| カナ |
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| ローマ字 |
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| 所属 |
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| 所属(翻訳) |
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| 役割 |
Research team member
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| 外部リンク |
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| 版 |
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| 出版地 |
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| 出版者 |
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| 日付 |
| 出版年(from:yyyy) |
2018
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| 出版年(to:yyyy) |
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| 作成日(yyyy-mm-dd) |
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| 更新日(yyyy-mm-dd) |
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| 記録日(yyyy-mm-dd) |
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| 形態 |
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| 上位タイトル |
| 名前 |
科学研究費補助金研究成果報告書
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| 翻訳 |
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| 巻 |
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| 号 |
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| 年 |
2017
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| 月 |
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| 開始ページ |
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| 終了ページ |
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| ISSN |
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| ISBN |
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| DOI |
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| URI |
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| JaLCDOI |
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| NII論文ID |
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| 医中誌ID |
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| その他ID |
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| 博士論文情報 |
| 学位授与番号 |
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| 学位授与年月日 |
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| 学位名 |
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| 学位授与機関 |
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| 抄録 |
本研究では悪性黒色腫細胞株を用いた検討により, 膜蛋白質であるCD74とそのリガンドであるMacrophage migration inhibitory factor(MIF)の相互作用がAKTシグナルの活性化, インターロイキン(IL-)6やIL-8の分泌, 抗アポトーシス蛋白BCL-2の発現に関与していることを同定すると共に, これらの作用がIFN-γ刺激によって増強することを示した。ステージⅢリンパ節転移検体では, MIFの発現例において予後が有意に不良であった。以上より, CD74とMIFの相互作用はIFN-γ刺激より腫瘍細胞が生存を計る上で重要な役割を果たしていることが示唆された。
IFN-γ produced by immune cells has a crucial role in tumor immune surveillance; however, it has also been reported to be pro-tumorigenic. In the current study, we found that IFN-γ enhances the expression of CD74, which interacts with its ligand, macrophage migration inhibitory factor (MIF), and thereby activates the PI3K/AKT pathway in melanoma, promoting tumor survival. IFN-γ increased phosphorylation of AKT Ser473 and upregulated total cell surface expression of CD74 in human melanoma cell lines tested. Blockade of CD74-MIF interaction reduced AKT phosphorylation and expression of pro-tumorigenic molecules, including IL-6, IL-8, and BCL-2.
Inhibition of CD74-MIF interaction significantly suppressed tumor growth in the presence of IFN-γ in our xenograft mouse model. In the further analysis of Stage III melanoma lymph node metastasis samples, cases expressing MIF showed worse prognosis. Thus, we conclude that IFN-γ promotes melanoma cell survival by regulating CD74-MIF signaling.
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| 目次 |
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| キーワード |
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| NDC |
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| 注記 |
研究種目 : 若手研究(B)
研究期間 : 2014～2017
課題番号 : 26860895
研究分野 : 悪性腫瘍
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| 言語 |
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| 資源タイプ |
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| ジャンル |
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| 著者版フラグ |
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| 関連DOI |
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| アクセス条件 |
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| 最終更新日 |
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| 作成日 |
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| 所有者 |
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| 更新履歴 |
| Nov 12, 2018 | | インデックス を変更 |
| Aug 30, 2019 | | 出版地 場所,出版者 名前,出版者 カナ,出版者 ローマ字,日付 出版年(from:yyyy),日付 出版年(to:yyyy),日付 作成日(yyyy-mm-dd),日付 記録日(yyyy-mm-dd),上位タイトル 号 を変更 |
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| インデックス |
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| 関連アイテム |
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