アイテムタイプ |
Article |
ID |
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プレビュー |
画像 |
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キャプション |
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本文 |
KAKEN_26461619seika.pdf
Type |
:application/pdf |
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Size |
:224.8 KB
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Last updated |
:Sep 21, 2017 |
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本文公開日 |
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タイトル |
タイトル |
肺動脈性高血圧症の進展を抑制する細胞内カルシウムシグナルの解明
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カナ |
ハイドウミャクセイ コウケツアツショウ ノ シンテン オ ヨクセイスル サイボウナイ カルシウム シグナル ノ カイメイ
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ローマ字 |
Haidomyakusei koketsuatsusho no shinten o yokuseisuru saibonai karushiumu shigunaru no kaimei
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別タイトル |
名前 |
Intracellular calcium signals inhibiting the progression of pulmonary arterial hypertension
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カナ |
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ローマ字 |
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著者 |
名前 |
内田, 敬子
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カナ |
ウチダ, ケイコ
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ローマ字 |
Uchida, Keiko
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所属 |
慶應義塾大学・保健管理センター・講師
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所属(翻訳) |
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役割 |
Research team head
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外部リンク |
科研費研究者番号 : 50286522
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名前 |
山岸, 敬幸
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カナ |
ヤマギシ, ヒロユキ
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ローマ字 |
Yamagishi, Hiroyuki
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所属 |
慶應義塾大学・医学部小児科・教授
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所属(翻訳) |
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役割 |
Research team member
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外部リンク |
科研費研究者番号 : 40255500
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名前 |
御子柴, 克彦
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カナ |
ミコシバ, カツヒコ
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ローマ字 |
Mikoshiba, Katsuhiko
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所属 |
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所属(翻訳) |
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役割 |
Research team member
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外部リンク |
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名前 |
柴田, 映道
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カナ |
シバタ, アキミチ
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ローマ字 |
Shibata, Akimichi
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所属 |
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所属(翻訳) |
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役割 |
Research team member
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外部リンク |
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版 |
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出版地 |
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出版者 |
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日付 |
出版年(from:yyyy) |
2017
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出版年(to:yyyy) |
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作成日(yyyy-mm-dd) |
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更新日(yyyy-mm-dd) |
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記録日(yyyy-mm-dd) |
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形態 |
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上位タイトル |
名前 |
科学研究費補助金研究成果報告書
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翻訳 |
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巻 |
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号 |
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年 |
2016
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月 |
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開始ページ |
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終了ページ |
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ISSN |
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ISBN |
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DOI |
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URI |
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JaLCDOI |
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NII論文ID |
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医中誌ID |
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その他ID |
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博士論文情報 |
学位授与番号 |
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学位授与年月日 |
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学位名 |
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学位授与機関 |
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抄録 |
長期低酸素暴露による肺高血圧症の程度を野生型と2型イノシトール三リン酸受容体(IP3R2)ノックアウト(KO)マウスで比較したところ, 心エコーによる右心機能, 右心室の相対的重量による右室肥大, 肺組織切片における肺動脈中膜肥厚の全てにおいて, KOマウスでは肺高血圧症が増悪していた。IP3R2は肺内では肺動脈平滑筋に特異的に発現しており, 肺動脈平滑筋のアポトーシス抵抗性が亢進し, カルシウム流入分子の一つであるTRPc4の発現が上昇していた。さらに, 単離肺動脈平滑筋細胞初代培養において, ストア感受性Ca2+流入活性が亢進しており, 肺動脈性肺高血圧を増悪させている主な原因経路の一つと考えられた。
Inositol trisphosphate receptor (IP3R) is an intracellular Ca2+ release channel. As we found the strong expression of the type 2 IP3R (IP3R2) in the pulmonary arterial smooth muscle cells (PASMCs), we investigated the contribution of IP3R2 to pathophysiology of PAH. IP3R2 knockout (KO) mice treated with chronic hypoxia showed higher PA pressure and RV pressure than WT mice in echocardiography. RV hypertrophy and medial wall thickness of PASMCs were more severe in KO. There was significant decrease of TUNEL positive cells in KO, suggesting that apoptosis was reduced in KO PASMCs. Ca2+ imaging revealed that SOCE was enhanced in KO compared with WT. Taken together, chronic hypoxia-induced PAH was deteriorated in IP3R2 KO. The deletion of IP3R2 gene led to inhibition of apoptosis and enhanced SOCE in PASMCs, probably resulting in acceleration of the progression of PAH induced by chronic hypoxia.
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目次 |
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キーワード |
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NDC |
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注記 |
研究種目 : 基盤研究(C)(一般)
研究期間 : 2014~2016
課題番号 : 26461619
研究分野 : pediatric cardiology
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言語 |
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資源タイプ |
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ジャンル |
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著者版フラグ |
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関連DOI |
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アクセス条件 |
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最終更新日 |
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作成日 |
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所有者 |
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関連アイテム |
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