慶應義塾大学学術情報リポジトリ(KOARA)KeiO Associated Repository of Academic resources

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KAKEN_26461619seika  
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Release Date
 
Title
Title 肺動脈性高血圧症の進展を抑制する細胞内カルシウムシグナルの解明  
Kana ハイドウミャクセイ コウケツアツショウ ノ シンテン オ ヨクセイスル サイボウナイ カルシウム シグナル ノ カイメイ  
Romanization Haidomyakusei koketsuatsusho no shinten o yokuseisuru saibonai karushiumu shigunaru no kaimei  
Other Title
Title Intracellular calcium signals inhibiting the progression of pulmonary arterial hypertension  
Kana  
Romanization  
Creator
Name 内田, 敬子  
Kana ウチダ, ケイコ  
Romanization Uchida, Keiko  
Affiliation 慶應義塾大学・保健管理センター・講師  
Affiliation (Translated)  
Role Research team head  
Link 科研費研究者番号 : 50286522

Name 山岸, 敬幸  
Kana ヤマギシ, ヒロユキ  
Romanization Yamagishi, Hiroyuki  
Affiliation 慶應義塾大学・医学部小児科・教授  
Affiliation (Translated)  
Role Research team member  
Link 科研費研究者番号 : 40255500

Name 御子柴, 克彦  
Kana ミコシバ, カツヒコ  
Romanization Mikoshiba, Katsuhiko  
Affiliation  
Affiliation (Translated)  
Role Research team member  
Link  

Name 柴田, 映道  
Kana シバタ, アキミチ  
Romanization Shibata, Akimichi  
Affiliation  
Affiliation (Translated)  
Role Research team member  
Link  
Edition
 
Place
 
Publisher
Name  
Kana  
Romanization  
Date
Issued (from:yyyy) 2017  
Issued (to:yyyy)  
Created (yyyy-mm-dd)  
Updated (yyyy-mm-dd)  
Captured (yyyy-mm-dd)  
Physical description
1 pdf  
Source Title
Name 科学研究費補助金研究成果報告書  
Name (Translated)  
Volume  
Issue  
Year 2016  
Month  
Start page  
End page  
ISSN
 
ISBN
 
DOI
URI
JaLCDOI
NII Article ID
 
Ichushi ID
 
Other ID
 
Doctoral dissertation
Dissertation Number  
Date of granted  
Degree name  
Degree grantor  
Abstract
長期低酸素暴露による肺高血圧症の程度を野生型と2型イノシトール三リン酸受容体(IP3R2)ノックアウト(KO)マウスで比較したところ, 心エコーによる右心機能, 右心室の相対的重量による右室肥大, 肺組織切片における肺動脈中膜肥厚の全てにおいて, KOマウスでは肺高血圧症が増悪していた。IP3R2は肺内では肺動脈平滑筋に特異的に発現しており, 肺動脈平滑筋のアポトーシス抵抗性が亢進し, カルシウム流入分子の一つであるTRPc4の発現が上昇していた。さらに, 単離肺動脈平滑筋細胞初代培養において, ストア感受性Ca2+流入活性が亢進しており, 肺動脈性肺高血圧を増悪させている主な原因経路の一つと考えられた。
Inositol trisphosphate receptor (IP3R) is an intracellular Ca2+ release channel. As we found the strong expression of the type 2 IP3R (IP3R2) in the pulmonary arterial smooth muscle cells (PASMCs), we investigated the contribution of IP3R2 to pathophysiology of PAH. IP3R2 knockout (KO) mice treated with chronic hypoxia showed higher PA pressure and RV pressure than WT mice in echocardiography. RV hypertrophy and medial wall thickness of PASMCs were more severe in KO. There was significant decrease of TUNEL positive cells in KO, suggesting that apoptosis was reduced in KO PASMCs. Ca2+ imaging revealed that SOCE was enhanced in KO compared with WT. Taken together, chronic hypoxia-induced PAH was deteriorated in IP3R2 KO. The deletion of IP3R2 gene led to inhibition of apoptosis and enhanced SOCE in PASMCs, probably resulting in acceleration of the progression of PAH induced by chronic hypoxia.
 
Table of contents

 
Keyword
Calcium Signal  

Pulmonary Hypertension  
NDC
 
Note
研究種目 : 基盤研究(C)(一般)
研究期間 : 2014~2016
課題番号 : 26461619
研究分野 : pediatric cardiology
 
Language
日本語  

英語  
Type of resource
text  
Genre
Research Paper  
Text version
publisher  
Related DOI
Access conditions

 
Last modified date
Sep 21, 2017 15:41:04  
Creation date
Sep 21, 2017 15:41:04  
Registerd by
mediacenter
 
History
 
Index
/ Public / Grants-in-Aid for Scientific Research / Fiscal year 2016 / Japan Society for the Promotion of Science
 
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