アストロサイトまたはニューロンだけに光感受性蛋白チャネルロドプシン2を発現したマウスに光刺激を加えたところ, いずれも強度依存的に脳血流が増大した。さらに, 薬理学的実験から, それぞれ独立した血流調節機序を有していることが示された。
大脳皮質拡延性抑制(CSD)発生時には著しい軟膜動脈と穿通動脈の収縮と拡張, 毛細血管内赤血球速度の低下, 頻回発生時には穿通動脈拡張と赤血球速度の増加が繰り返された。田村変法による中大脳動脈一時閉塞に伴う脳虚血時にCSDが発生すると梗塞巣の形成・拡大に関与する可能性が認められた。家族性片麻痺性片頭痛２型モデルマウスではCSD感受性が高く, CSDからの回復が遅延した。
Photostimulation to transgenic mice expressing light-sensitive cation channel, channelrhodopsin-2, in astrocyte or neuron elicited intensity-dependent increase in cortical blood flow. Pharmacological study exhibited specific mechanism of astrocyte- or neuron-originated microcirculatory control.
Cortical spreading depression (CSD) involving mass depolarization of neuron and astrocyte elicited transient constriction and dilation of pial and intraparenchymal penetrating artery, followed by mild constriction, and deceleration of red blood cell (RBC) flowing in capillary in parallel with arterial constriction. Repeated CSD elicited marked dilation of penetrating artery and acceleration of RBC. Spontaneous occurrence of CSD during transient middle cerebral artery occlusion by modified Tamura's method may be involved in formation and/or development of infarction. Susceptibility to CSD was enhanced and recovery from CSD was elongated in familial hemiplegic migraine 2 model mice.

研究種目 : 基盤研究(C)(一般)
研究期間 : 2014～2017
課題番号 : 26350981
研究分野 : 神経生理学