慶應義塾大学学術情報リポジトリ(KOARA)KeiO Associated Repository of Academic resources

慶應義塾大学学術情報リポジトリ(KOARA)

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KAKEN_25460073seika  
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Release Date
 
Title
Title 定量的リン酸化プロテオーム解析による慢性骨髄増殖性腫瘍の発症機序の解析  
Kana テイリョウテキ リンサンカ プロテオーム カイセキ ニ ヨル マンセイ コツズイ ゾウショクセイ シュヨウ ノ ハツショウ キジョ ノ カイセキ  
Romanization Teiryoteki rinsanka puroteomu kaiseki ni yoru mansei kotsuzui zoshokusei shuyo no hatsusho kijo no kaiseki  
Other Title
Title Analysis of the onset mechanism of myeloproliferative neoplasms by the quantitative phosphorylation proteome analysis  
Kana  
Romanization  
Creator
Name 多胡, めぐみ  
Kana タゴ, メグミ  
Romanization Tago, Megumi  
Affiliation 慶應義塾大学・薬学部・准教授  
Affiliation (Translated)  
Role Research team head  
Link 科研費研究者番号 : 30445192

Name 杉山, 直幸  
Kana スギヤマ, ナオユキ  
Romanization Sugiyama, Naoyuki  
Affiliation 京都大学・薬学部・准教授  
Affiliation (Translated)  
Role Research team member  
Link 科研費研究者番号 : 50545704

Name 上田, 史仁  
Kana ウエダ, フミヒト  
Romanization Ueda, Fumihito  
Affiliation  
Affiliation (Translated)  
Role Research team member  
Link  
Edition
 
Place
 
Publisher
Name  
Kana  
Romanization  
Date
Issued (from:yyyy) 2016  
Issued (to:yyyy)  
Created (yyyy-mm-dd)  
Updated (yyyy-mm-dd)  
Captured (yyyy-mm-dd)  
Physical description
1 pdf  
Source Title
Name 科学研究費補助金研究成果報告書  
Name (Translated)  
Volume  
Issue  
Year 2015  
Month  
Start page  
End page  
ISSN
 
ISBN
 
DOI
URI
JaLCDOI
NII Article ID
 
Ichushi ID
 
Other ID
 
Doctoral dissertation
Dissertation Number  
Date of granted  
Degree name  
Degree grantor  
Abstract
チロシンキナーゼJAK2の点変異体(V617F)は, 慢性骨髄増殖性腫瘍の原因遺伝子である。JAK2V617F変異体は恒常的な活性化型であり, 異常な細胞増殖や腫瘍形成を誘導することが知られているが, JAK2V617F変異体が誘導する発がんシグナルの分子機構は不明である。JAK2V617F変異体が誘導する発がんシグナルを理解するには, JAK2V617F変異体の下流における全てのシグナル分子の状態変化を同時に網羅的に解析する必要がある。本研究では, 定量的リン酸化プロテオーム解析を行い, JAK2V617F変異体の下流でリン酸化される分子を同定し, それらの発がんシグナルにおける役割を解析した。
A somatic mutation (V617F) in tyrosine kinase JAK2 was found in the majority of myeloproliferative neoplasm (MPN) patients. It has been shown that the JAK2 V617F mutant was constitutively active and induced the cytokine-independent cell proliferation and tumorigenesis, suggesting that it behaves as a potent oncogene product. However, the molecular mechanism how JAK2 V617F mutant induces cellular transformation has not been elucidated. To clarify the molecular mechanism of JAK2 V617F mutant-induced transformation, it is necessary to analyze the states of all signal molecules at the downstream of JAK2 V617F mutant at the same time. Therefore, we performed quantitative phosphoproteome analysis to identify the phosphorylated proteins at downstream of JAK2 V617F mutant and analyze the roles of these molecules.
 
Table of contents

 
Keyword
JAK2V617F変異体  

定量的リン酸化プロテオーム解析  

慢性骨髄増殖性腫瘍  
NDC
 
Note
研究種目 : 基盤研究(C)(一般)
研究期間 : 2013~2015
課題番号 : 25460073
研究分野 : シグナル伝達
 
Language
日本語  

英語  
Type of resource
text  
Genre
Research Paper  
Text version
publisher  
131.113.194.249
Access conditions

 
Last modified date
Dec 27, 2016 11:18:42  
Creation date
Dec 27, 2016 11:18:42  
Registerd by
mediacenter
 
History
 
Index
/ Public / Grants-in-Aid for Scientific Research / Fiscal year 2015 / Japan Society for the Promotion of Science
 
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