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Article |
ID |
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Caption |
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Full text |
KAKEN_24659467seika.pdf
Type |
:application/pdf |
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Last updated |
:Dec 11, 2014 |
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: 1012 |
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Release Date |
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Title |
Title |
骨髄異形成症候群(5q-症候群)発症におけるATOX1遺伝子の役割
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Kana |
コツズイ イケイセイ ショウコウグン (5q-ショウコウグン) ハッショウ ニ オケル ATOX1 イデンシ ノ ヤクワリ
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Romanization |
Kotsuzui ikeisei shokogun (5q-shokogun) hassho ni okeru ATOX1 idenshi no yakuwari
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Other Title |
Title |
A role for ATOX1 in 5q- syndrome
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Kana |
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Romanization |
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Creator |
Name |
中島, 秀明
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Kana |
ナカジマ, ヒデアキ
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Romanization |
Nakajima, Hideaki
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Affiliation |
慶應義塾大学・医学部・准教授
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Affiliation (Translated) |
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Role |
Research team head
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Link |
科研費研究者番号 : 30217723
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Name |
岡本, 真一郎
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Kana |
オカモト, シンイチロウ
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Romanization |
Okamoto, Shinichiro
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Affiliation |
慶應義塾大学・医学部・教授
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Affiliation (Translated) |
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Role |
Research team member
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Link |
科研費研究者番号 : 50160718
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Edition |
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Place |
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Publisher |
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Date |
Issued (from:yyyy) |
2014
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Issued (to:yyyy) |
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Created (yyyy-mm-dd) |
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Updated (yyyy-mm-dd) |
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Captured (yyyy-mm-dd) |
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Physical description |
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Source Title |
Name |
科学研究費補助金研究成果報告書
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Name (Translated) |
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Volume |
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Issue |
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Year |
2013
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Month |
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Start page |
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End page |
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ISSN |
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ISBN |
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DOI |
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URI |
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JaLCDOI |
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NII Article ID |
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Ichushi ID |
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Other ID |
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Doctoral dissertation |
Dissertation Number |
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Date of granted |
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Degree name |
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Degree grantor |
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Abstract |
5q-症候群は染色体5q33領域の欠失を特徴とする骨髄異形成症候群(MDS)の亜型であるが、その責任遺伝子の詳細は不明である。本研究は5q33領域に存在するATOX1という銅シャペロン遺伝子に注目し、HSCの恒常性維持や5q-症候群発症における役割を明らかにする目的で行った。
ATOX1ノックアウトマウスの造血幹細胞 (HSC)・各種造血前駆細胞分画を解析すると、骨髄中の各細胞の頻度は野生型マウスと変わらず、またHSCの長期骨髄再建能・自己複製能にも異常がないことが判明した。以上から、ATOX1はHSC機能や血球分化に必須ではなく、5q-症候群への関与も限定的であることが示唆された。
5q- syndrome is a subtype of myelodysplastic syndrome characterized by a deletion of chromosome 5q33. To elucidate molecular pathogenesis of 5q- syndrome, we focused on ATOX1, a cupper chaperone located in the common deleted region of 5q33. Frequencies of hematopoietic stem cells (HSCs), multipotent hematopoietic progenitors, and lineage-committed progenitors in the bone marrow were normal in ATOX1-/- mice, and ATOX1-/- HSCs maintained normal self-renewal and long-term repopulating capacities. These results suggest that ATOX1 is not essential for HSC function and hematopoietic differentiation, and that ATOX1 has little, if any, roles in 5q- syndrome.
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Table of contents |
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Keyword |
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NDC |
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Note |
研究種目 : 挑戦的萌芽研究
研究期間 : 2012~2013
課題番号 : 24659467
研究分野 : 医歯薬学
科研費の分科・細目 : 内科系臨床医学・血液内科学
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Language |
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Type of resource |
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Genre |
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Related DOI |
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Access conditions |
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Last modified date |
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Creation date |
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Registerd by |
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Index |
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