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KAKEN_23390217seika  
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本文公開日
 
タイトル
タイトル 免疫学的介入による心筋梗塞後リモデリング予防法の開発  
カナ メンエキガクテキ カイニュウ ニ ヨル シンキン コウソクゴ リモデリング ヨボウホウ ノ カイハツ  
ローマ字 Menekigakuteki kainyu ni yoru shinkin kosokugo rimoderingu yoboho no kaihatsu  
別タイトル
名前 Developing successful immunomodulatory therapies against ventricular remodeling after myocardial infarction  
カナ  
ローマ字  
著者
名前 佐野, 元昭  
カナ サノ, モトアキ  
ローマ字 Sano, Motoaki  
所属 慶應義塾大学・医学部・准教授  
所属(翻訳)  
役割 Research team head  
外部リンク 科研費研究者番号 : 30265798

名前 Yan, Xiaoxiang  
カナ  
ローマ字  
所属 慶應義塾大学・医学部・大学院  
所属(翻訳)  
役割 Research team member  
外部リンク 科研費研究者番号 : 90594979

名前 安西, 淳  
カナ アンザイ, アツシ  
ローマ字 Anzai, Atsushi  
所属 慶應義塾大学・医学部・助教  
所属(翻訳)  
役割 Research team member  
外部リンク 科研費研究者番号 : 50528164
 
出版地
 
出版者
名前  
カナ  
ローマ字  
日付
出版年(from:yyyy) 2014  
出版年(to:yyyy)  
作成日(yyyy-mm-dd)  
更新日(yyyy-mm-dd)  
記録日(yyyy-mm-dd)  
形態
1 pdf  
上位タイトル
名前 科学研究費補助金研究成果報告書  
翻訳  
 
 
2013  
 
開始ページ  
終了ページ  
ISSN
 
ISBN
 
DOI
URI
JaLCDOI
NII論文ID
 
医中誌ID
 
その他ID
 
博士論文情報
学位授与番号  
学位授与年月日  
学位名  
学位授与機関  
抄録
樹状細胞、γδT細胞、NK細胞について、心筋梗塞後の炎症、損傷治癒過程における役割について検討した。樹状細胞を除去したマウスでは梗塞後左室リモデリングが増悪し心不全を発症した。γδT細胞はIL-17の分泌を介して好中球の浸潤を遷延化させ、マクロファージを向炎症性>損傷治癒へ傾かせ、線維芽細胞の増殖、collagen産生を促進させ、炎症の慢性化、臓器の破壊を促進させた。心筋梗塞後に肺NK細胞は、IL-10を産生することによって、肺の血管内皮細胞のバリアー機能を維持し、血管内から肺組織への好中球の侵入を抑制していることを明らかにした。
Left ventricular (LV) remodeling leads to chronic heart failure and is a main determinant of morbidity and mortality after myocardial infarction (MI). Mice with DC ablation showed deteriorated LV function and remodeling concomitant with enhanced expression of IL-1beta, IL-18, and TNF-alpha, prolonged extracellular matrix degradation, marked infiltration of proinflammatory monocytes. A deficiency of gamma-delta T cells improved survival, limiting infarct expansion and fibrosis in noninfarcted myocardium and alleviating LV dilatation and systolic dysfunction after MI. IL-17A-producing gamma-delta T cells promotes sustained infiltration of neutrophils and macrophages, , aggravating cardiomyocyte death, and enhancing fibroblast proliferation. Depletion of NK cells from mice exhibited severe respiratory. Adoptive transfer of NK cells from wild-type mice, but not from IL-10 knockout mice, into the NK cell-depleted mice rescued the respiratory phenotype.
 
目次

 
キーワード
心筋梗塞  

心不全  

免疫  
NDC
 
注記
研究種目 : 基盤研究(B)
研究期間 : 2011~2013
課題番号 : 23390217
研究分野 : 医歯薬学
科研費の分科・細目 : 内科系臨床医学・循環器内科
 
言語
日本語  
資源タイプ
text  
ジャンル
Research Paper  
著者版フラグ
publisher  
関連DOI
アクセス条件

 
最終更新日
Dec 11, 2014 11:29:48  
作成日
Dec 11, 2014 11:29:48  
所有者
mediacenter
 
更新履歴
 
インデックス
/ Public / 科学研究費補助金研究成果報告書 / 2013年度 / 日本学術振興会
 
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