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KAKEN_22K15215seika  
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本文公開日
 
タイトル
タイトル 抗精神病薬とパーキンソン病治療薬におけるジスキネジア発症機序の共通性について  
カナ コウセイシンビョウヤク ト パーキンソンビョウ チリョウヤク ニオケル ジスキネジア ハッショウ キジョ ノ キョウツウセイ ニツイテ  
ローマ字 Kōseishinbyōyaku to Pākinsonbyō chiryōyaku niokeru jisukinejia hasshō kijo no kyōtsūsei nitsuite  
別タイトル
名前 Common mechanism of dyskinesia onset between antipsychotic drugs and Parkinson's disease treatments  
カナ  
ローマ字  
著者
名前 阿部, 欣史  
カナ アベ, ヨシフミ  
ローマ字 Abe, Yoshifumi  
所属 慶應義塾大学・医学部 (信濃町) ・講師  
所属(翻訳)  
役割 Research team head  
外部リンク 科研費研究者番号 : 80802826
 
出版地
 
出版者
名前  
カナ  
ローマ字  
日付
出版年(from:yyyy) 2024  
出版年(to:yyyy)  
作成日(yyyy-mm-dd)  
更新日(yyyy-mm-dd)  
記録日(yyyy-mm-dd)  
形態
1 pdf  
上位タイトル
名前 科学研究費補助金研究成果報告書  
翻訳  
 
 
2023  
 
開始ページ  
終了ページ  
ISSN
 
ISBN
 
DOI
URI
JaLCDOI
NII論文ID
 
医中誌ID
 
その他ID
 
博士論文情報
学位授与番号  
学位授与年月日  
学位名  
学位授与機関  
抄録
L-DOPA誘導性ジスキネジア(LID)と遅発性ジスキネジア(TD)には、GABAを介した共通の分子メカニズムがあると仮説し、検証を行った。LIDとTDモデルマウスでは、淡蒼球の体積増加、GABA量が増加、GABA小胞トランスポーター(VGAT)陽性ターミナルの肥大化が共通して起こることが分かった。VGATの過剰発現により、GABA量の増加とターミナルの肥大化、ジスキネジアの悪化が誘導されることが分かった。さらに、線条体のドパミン受容体(D2R)信号の変化がとドパミン濃度の増減がVGAT過剰発現とジスキネジア発症に関与することを発見した。
A hypothesis was tested that L-DOPA-induced dyskinesia (LID) and tardive dyskinesia (TD) share a common molecular mechanism mediated by GABA. In LID and TD model mice, it was found that an increase in globus pallidus volume, increased GABA levels, and hypertrophy of VGAT-positive terminals commonly occurred. Overexpression of VGAT led to increased GABA levels, terminal hypertrophy, and worsening dyskinesia. Furthermore, changes in dopamine receptor (D2R) signaling and fluctuations in dopamine levels in the striatum were found to contribute to VGAT overexpression and the onset of dyskinesia.
 
目次

 
キーワード
L-DOPA誘導性ジスキネジア  

遅発性ジスキネジア  

淡蒼球  

VGAT  

GABA  
NDC
 
注記
研究種目 : 若手研究
研究期間 : 2022~2023
課題番号 : 22K15215
研究分野 : 神経化学
 
言語
日本語  

英語  
資源タイプ
text  
ジャンル
Research Paper  
著者版フラグ
publisher  
関連DOI
アクセス条件

 
最終更新日
Nov 19, 2025 13:05:27  
作成日
Nov 19, 2025 13:05:27  
所有者
mediacenter
 
更新履歴
Nov 19, 2025    インデックス を変更
 
インデックス
/ Public / 科学研究費補助金研究成果報告書 / 2023年度 / 日本学術振興会
 
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