本研究では，骨吸収抑制薬の投与と口腔内常在菌により骨壊死発症機序について，解析をす行った．口腔外科領域では骨破壊などを伴う炎症性疾患が多い．MRONJも炎症を伴う骨破壊性疾患のひとつである。これまで、ビスフォスフォネート製剤を投与したモデルを使用し炎症性サイトカインが、骨壊死の発生や破骨細胞を介した骨破壊を引き起こすことを明らかにした．本研究では，マウス顎骨モデルの作成を行い，それに加えある薬剤投与により骨壊死の抑制効果についても確認し，さらにある種の薬剤の投与によりマウス血清中の炎症性サイトカインを抑制することで全身に作用し骨壊死の抑制効果を示している可能性が示唆された．
Many animal models of MRONJ have been reported, but most of these studies have focused on the content of the drugs administered. The fact that osteonecrosis develops only in limited areas despite systemic administration of anti-resorptive agent led us to hypothesize that infection by oral bacteria contributes to the development of osteonecrosis. We analyzed how osteonecrosis is caused by the administration of ARA and oral bacteria. Using a model, the applicants have shown that inflammatory cytokines induce osteonecrosis and osteoclast-mediated bone destruction.
In this study, we created a model of MRONJ of mice and confirmed that administration of certain drugs suppressed osteonecrosis, suggesting that administration of drugs may suppress inflammatory cytokines in mouse serum, thereby acting systemically to suppress osteonecrosis. The results of this study suggest that the administration of drugs may inhibit osteonecrosis by suppressing inflammatory cytokines in the serum of mice.

研究種目 : 研究活動スタート支援
研究期間 : 2021～2023
課題番号 : 21K21096
研究分野 : 骨代謝