NG2グリアに焦点を当て、脳虚血時の形態学的変化を検討し、病態改善のための作用機序の解明を目的とした。NG2と高い共発現を有し、オリゴデンドロサイトおよびその前駆細胞に発現するSox10に蛍光タンパク質を発現させた遺伝子改変マウスにTomita-Seylaz法による慢性頭窓を作成し、二光子顕微鏡を用いて長期間にわたって反復観察を行い、各種細胞の形態学的変化を追跡する手法を確立した。さらに、中大脳動脈閉塞術を確立し、皮質枝の一時閉塞時には大脳皮質拡延性脱分極の発生が梗塞巣形成に関与すること、起始部の一時閉塞により線条体血流の低下に伴う組織障害が神経症状の発症に関与することがわかった。
We focused on NG2 glia to investigate morphological changes during cerebral ischemia and to investigate the mechanism of improvement of the pathological condition. We established a technique to track longitudinal morphological changes of various cells through a chronic cranial window by Tomita-Seylaz method using the genetically engineered mice expressing fluorescent protein in Sox10, highly coexpressing with NG2, and revealing in oligodendrocytes and their progenitor cells. We tracked morphological changes in various cells by repeated observation using two-photon microscopy for a long duration. Further, we established the middle cerebral artery occlusion technique and found that the occurrence of cortical spreading depolarization is involved in the formation of infarct foci after transient occlusion of cortical branches, and that tissue damage associated with reduced striatal blood flow due to transient occlusion at the origin is involved in the development of neurological deficits.

研究種目 : 基盤研究 (C) (一般)
研究期間 : 2021～2023
課題番号 : 21K06443
研究分野 : 神経機能学