慶應義塾大学学術情報リポジトリ(KOARA)KeiO Associated Repository of Academic resources

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KAKEN_19K22568seika  
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KAKEN_19K22568seika.pdf
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Release Date
 
Title
Title 癌細胞シグナル活性化因子14-3-3ζを標的とした新規膵臓癌治療薬の開発  
Kana ガン サイボウ シグナル カッセイカ インシ 14-3-3ζ オ ヒョウテキ ト シタ シンキ スイゾウガン チリョウヤク ノ カイハツ  
Romanization Gan saibō shigunaru kasseika inshi 14-3-3ζ o hyōteki to shita shinki suizōgan chiryōyaku no kaihatsu  
Other Title
Title Development of new therapeutic agents for pancreatic cancer targeting 14-3-3dzeta  
Kana  
Romanization  
Creator
Name 佐谷, 秀行  
Kana サヤ, ヒデユキ  
Romanization Saya, Hideyuki  
Affiliation 慶應義塾大学・医学部 (信濃町) ・教授  
Affiliation (Translated)  
Role Research team head  
Link 科研費研究者番号 : 80264282

Name 齋藤, 潤  
Kana サイトウ, ジュン  
Romanization Saitō, Jun  
Affiliation 慶應義塾大学・医学部 (信濃町) ・共同研究員  
Affiliation (Translated)  
Role Research team member  
Link 科研費研究者番号 : 80837378

Name  
Kana  
Romanization  
Affiliation  
Affiliation (Translated)  
Role  
Link  
Edition
 
Place
 
Publisher
Name  
Kana  
Romanization  
Date
Issued (from:yyyy) 2021  
Issued (to:yyyy)  
Created (yyyy-mm-dd)  
Updated (yyyy-mm-dd)  
Captured (yyyy-mm-dd)  
Physical description
1 pdf  
Source Title
Name 科学研究費補助金研究成果報告書  
Name (Translated)  
Volume  
Issue  
Year 2020  
Month  
Start page  
End page  
ISSN
 
ISBN
 
DOI
URI
JaLCDOI
NII Article ID
 
Ichushi ID
 
Other ID
 
Doctoral dissertation
Dissertation Number  
Date of granted  
Degree name  
Degree grantor  
Abstract
申請者は数年前よりBenzaldehyde(BA)という芳香族アルデヒドのがん細胞抑制効果に注目してその作用機序の解明を行ってきた。その結果、BAは正常細胞には細胞傷害性をほとんど示さず、膵臓がん細胞BxPC3、肺がん細胞株A549などに対して顕著な腫瘍抑制効果を示し、その機構として14-3-3ζがクライアント蛋白のリン酸化部分に結合するのを阻害することを見出した。本研究では、分子標的薬や放射線治療に耐性になった細胞では14-3-3ζの標的であるAxlが上昇することに着目し、その発現をBAが抑制することで耐性克服効果があることを見出した。
We have been elucidating the mechanism of action by focusing on the cancer cell-suppressing effect of aromatic aldehyde called Benzaldehyde (BA) for several years. As a result, BA showed no cytotoxicity to normal cells and showed a remarkable tumor suppressive effect on pancreatic cancer cell BxPC3, lung cancer cell line A549, etc. BA was found to inhibit the binding of 14-3-3ζ to the phosphorylated moiety of its client protein. In this study, we focused on Axl, which is one of the client proteins of 14-3-3ζ, because Axl is increased in cells which become resistant to molecular-targeted drugs and radiotherapy. We found that BA suppresses Axl expression and may have a tolerance-overcoming effect.
 
Table of contents

 
Keyword
14-3-3ζ  

ベンズアルデヒド  
NDC
 
Note
研究種目 : 挑戦的研究 (萌芽)
研究期間 : 2019~2020
課題番号 : 19K22568
研究分野 : 腫瘍生物学
 
Language
日本語  

英語  
Type of resource
text  
Genre
Research Paper  
Text version
publisher  
Related DOI
Access conditions

 
Last modified date
May 17, 2022 13:23:23  
Creation date
May 17, 2022 13:23:23  
Registerd by
mediacenter
 
History
May 17, 2022    インデックス を変更
 
Index
/ Public / Grants-in-Aid for Scientific Research / Fiscal year 2020 / Japan Society for the Promotion of Science
 
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