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KAKEN_18K07302seika  
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本文公開日
 
タイトル
タイトル がん分子標的治療薬に対する治療抵抗性獲得の分子機構  
カナ ガン ブンシ ヒョウテキ チリョウヤク ニ タイスル チリョウ テイコウセイ カクトク ノ ブンシ キコウ  
ローマ字 Gan bunshi hyōteki chiryōyaku ni taisuru chiryō teikōsei kakutoku no bunshi kikō  
別タイトル
名前 Analysis of the resistance mechanisms to molecular-targeting anticancer agents  
カナ  
ローマ字  
著者
名前 杉本, 芳一  
カナ スギモト, ヨシカズ  
ローマ字 Sugimoto, Yoshikazu  
所属 慶應義塾大学・薬学部 (芝共立) ・教授  
所属(翻訳)  
役割 Research team head  
外部リンク 科研費研究者番号 : 10179161
 
出版地
 
出版者
名前  
カナ  
ローマ字  
日付
出版年(from:yyyy) 2021  
出版年(to:yyyy)  
作成日(yyyy-mm-dd)  
更新日(yyyy-mm-dd)  
記録日(yyyy-mm-dd)  
形態
1 pdf  
上位タイトル
名前 科学研究費補助金研究成果報告書  
翻訳  
 
 
2020  
 
開始ページ  
終了ページ  
ISSN
 
ISBN
 
DOI
URI
JaLCDOI
NII論文ID
 
医中誌ID
 
その他ID
 
博士論文情報
学位授与番号  
学位授与年月日  
学位名  
学位授与機関  
抄録
PLK阻害薬耐性細胞およびAURK阻害薬耐性細胞に高発現しているAKTが、染色体の以上な分配を抑制する方向に働いていることを明らかにした。BET阻害薬耐性細胞に高発現しているTNIKが、細胞周期の制御および阻害薬抵抗性に関与していることを明らかにした。BET阻害薬は、上皮間葉転換を誘導した116/slug細胞のSP(+)細胞形質を阻害した。116/slug細胞は、GPX4阻害薬に高感受性を示した。MINPP1が多剤耐性を担うトランスポーターであるP-糖タンパク質の発現を制御していることを明らかにした。
Upregulation of AKT3 was found in PLK inhibitor-resistant cells and AURK inhibitor-resistant cells. AKT3 lowered the frequency of multipolar spindle formation in mitotic cells. Upregulation of TNIK was found in BET inhibitor-resistant cells. TNIK was found to be involved in cell cycle control and drug resistance. 116/slug cells are SLUG-induced EMT cells with mesenchymal morphology and contain side population (SP) cells. BET inhibitors diminished the SP cells of 116/slug. 116/slug cells showed high sensitivity to GPX4 inhibitors. MINPP1 was shown to regulate the expression of multidrug efflux transporter P-glycoprotein.
 
目次

 
キーワード
がん分子標的治療  

薬剤耐性  

がん幹細胞  

トランスポーター  
NDC
 
注記
研究種目 : 基盤研究 (C) (一般)
研究期間 : 2018~2020
課題番号 : 18K07302
研究分野 : がん化学療法
 
言語
日本語  

英語  
資源タイプ
text  
ジャンル
Research Paper  
著者版フラグ
publisher  
関連DOI
アクセス条件

 
最終更新日
May 17, 2022 13:20:42  
作成日
May 17, 2022 13:20:42  
所有者
mediacenter
 
更新履歴
May 17, 2022    インデックス を変更
 
インデックス
/ Public / 科学研究費補助金研究成果報告書 / 2020年度 / 日本学術振興会
 
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