アイテムタイプ |
Article |
ID |
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プレビュー |
画像 |
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キャプション |
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本文 |
KAKEN_18K07302seika.pdf
Type |
:application/pdf |
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Size |
:120.6 KB
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Last updated |
:May 17, 2022 |
Downloads |
: 285 |
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本文公開日 |
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タイトル |
タイトル |
がん分子標的治療薬に対する治療抵抗性獲得の分子機構
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カナ |
ガン ブンシ ヒョウテキ チリョウヤク ニ タイスル チリョウ テイコウセイ カクトク ノ ブンシ キコウ
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ローマ字 |
Gan bunshi hyōteki chiryōyaku ni taisuru chiryō teikōsei kakutoku no bunshi kikō
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別タイトル |
名前 |
Analysis of the resistance mechanisms to molecular-targeting anticancer agents
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カナ |
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ローマ字 |
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著者 |
名前 |
杉本, 芳一
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カナ |
スギモト, ヨシカズ
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ローマ字 |
Sugimoto, Yoshikazu
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所属 |
慶應義塾大学・薬学部 (芝共立) ・教授
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所属(翻訳) |
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役割 |
Research team head
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外部リンク |
科研費研究者番号 : 10179161
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版 |
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出版地 |
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出版者 |
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日付 |
出版年(from:yyyy) |
2021
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出版年(to:yyyy) |
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作成日(yyyy-mm-dd) |
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更新日(yyyy-mm-dd) |
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記録日(yyyy-mm-dd) |
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形態 |
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上位タイトル |
名前 |
科学研究費補助金研究成果報告書
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翻訳 |
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巻 |
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号 |
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年 |
2020
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月 |
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開始ページ |
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終了ページ |
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ISSN |
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ISBN |
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DOI |
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URI |
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JaLCDOI |
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NII論文ID |
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医中誌ID |
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その他ID |
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博士論文情報 |
学位授与番号 |
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学位授与年月日 |
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学位名 |
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学位授与機関 |
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抄録 |
PLK阻害薬耐性細胞およびAURK阻害薬耐性細胞に高発現しているAKTが、染色体の以上な分配を抑制する方向に働いていることを明らかにした。BET阻害薬耐性細胞に高発現しているTNIKが、細胞周期の制御および阻害薬抵抗性に関与していることを明らかにした。BET阻害薬は、上皮間葉転換を誘導した116/slug細胞のSP(+)細胞形質を阻害した。116/slug細胞は、GPX4阻害薬に高感受性を示した。MINPP1が多剤耐性を担うトランスポーターであるP-糖タンパク質の発現を制御していることを明らかにした。
Upregulation of AKT3 was found in PLK inhibitor-resistant cells and AURK inhibitor-resistant cells. AKT3 lowered the frequency of multipolar spindle formation in mitotic cells. Upregulation of TNIK was found in BET inhibitor-resistant cells. TNIK was found to be involved in cell cycle control and drug resistance. 116/slug cells are SLUG-induced EMT cells with mesenchymal morphology and contain side population (SP) cells. BET inhibitors diminished the SP cells of 116/slug. 116/slug cells showed high sensitivity to GPX4 inhibitors. MINPP1 was shown to regulate the expression of multidrug efflux transporter P-glycoprotein.
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目次 |
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キーワード |
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NDC |
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注記 |
研究種目 : 基盤研究 (C) (一般)
研究期間 : 2018~2020
課題番号 : 18K07302
研究分野 : がん化学療法
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言語 |
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資源タイプ |
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ジャンル |
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著者版フラグ |
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関連DOI |
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関連アイテム |
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