慶應義塾大学学術情報リポジトリ(KOARA)KeiO Associated Repository of Academic resources

慶應義塾大学学術情報リポジトリ(KOARA)

Home  »»  Listing item  »»  Detail

Detail

Item Type Article
ID
KAKEN_17K15625seika  
Preview
Image
thumbnail  
Caption  
Full text
KAKEN_17K15625seika.pdf
Type :application/pdf Download
Size :150.7 KB
Last updated :Oct 31, 2019
Downloads : 120

Total downloads since Oct 31, 2019 : 120
 
Release Date
 
Title
Title 4回膜貫通タンパク質Tspan18を介した血管形成機能の解明  
Kana 4カイ マク カンツウ タンパクシツ Tspan18 オ カイシタ ケッカン ケイセイ キノウ ノ カイメイ  
Romanization 4kai maku kantsū tanpakushitsu Tspan18 o kaishita kekkan keisei kinō no kaimei  
Other Title
Title Mechanistic elucidation of angiogenesis mediated by Tspan18  
Kana  
Romanization  
Creator
Name 田井, 育江  
Kana タイ, イクエ  
Romanization Tai, Ikue  
Affiliation 慶應義塾大学・医学部 (信濃町)・講師  
Affiliation (Translated)  
Role Research team head  
Link 科研費研究者番号 : 90749508
Edition
 
Place
 
Publisher
Name  
Kana  
Romanization  
Date
Issued (from:yyyy) 2019  
Issued (to:yyyy)  
Created (yyyy-mm-dd)  
Updated (yyyy-mm-dd)  
Captured (yyyy-mm-dd)  
Physical description
1 pdf  
Source Title
Name 科学研究費補助金研究成果報告書  
Name (Translated)  
Volume  
Issue  
Year 2018  
Month  
Start page  
End page  
ISSN
 
ISBN
 
DOI
URI
JaLCDOI
NII Article ID
 
Ichushi ID
 
Other ID
 
Doctoral dissertation
Dissertation Number  
Date of granted  
Degree name  
Degree grantor  
Abstract
4回膜貫通タンパク質Tspan18を血管内皮細胞において欠損するマウスが血管発生に異常を示す機構を明らかにするため、Tspan18とVEGF受容体との結合を評価し、酵素的切断により生じるVEGFR2の130kDaおよび75kDaの断片がTspan18と結合することを明らかにした。また、130kDa断片の産生はメタロプロテアーゼ阻害剤により阻害されること、および、Tspan18をノックダウンした血管内皮細胞では2つの断片のターンオーバーが変化することを見出した。Tspan18欠損マウスに腫瘍を移植して形成される腫瘍血管は、正常血管に近い性質を示し、腫瘍血管で通常見られる出血が見られなかった。
Tspan18-dificient mice show abnormality in retinal vascular development. To understand how this phenotype is induced, binding of Tspan18 to VEGFRs was evaluated by co-immunoprecipitation assay. As a result, binding of Tspan18 to proteolytic fragments of VEGFR2, 130-kDa and 75-kDa fragments, was detected. Experiments using protease inhibitors showed that metalloprotease is necessary for the production of the 130-kDa fragment. Furthermore, it was shown that knockdown of Tspan18 in blood endothelial cells results in a shift in turnover of the fragments, including enhanced production of 130-kDa fragment and delayed production of 75-kDa fragment after VEGF treatment. Tumor blood vessels in Tspan18-deficient mice showed normalization of vascular structure, including absence of hemorrhage.
 
Table of contents

 
Keyword
VEGF受容体  

angiogenesis  

Tetraspanin18  

VEGFR2  

shedding  

血管新生  
NDC
 
Note
研究種目 : 若手研究(B)
研究期間 : 2017~2018
課題番号 : 17K15625
研究分野 : 血管生物学
 
Language
日本語  

英語  
Type of resource
text  
Genre
Research Paper  
Text version
publisher  
131.113.194.249
Access conditions

 
Last modified date
Oct 31, 2019 11:10:56  
Creation date
Oct 31, 2019 11:10:56  
Registerd by
mediacenter
 
History
Oct 31, 2019    インデックス を変更
 
Index
/ Public / Grants-in-Aid for Scientific Research / Fiscal year 2018 / Japan Society for the Promotion of Science
 
Related to