慶應義塾大学学術情報リポジトリ(KOARA)KeiO Associated Repository of Academic resources

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KAKEN_17K15562seika  
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Release Date
 
Title
Title 神経伝達の新しい制御機構:活動依存的な細胞外イオン濃度の変化による制御機構の解明  
Kana シンケイ デンタツ ノ アタラシイ セイギョ キコウ : カツドウ イゾンテキナ サイボウガイ イオン ノウド ノ ヘンカ ニ ヨル セイギョ キコウ ノ カイメイ  
Romanization Shinkei dentatsu no atarashii seigyo kikō : katsudō izontekina saibōgai ion nōdo no henka ni yoru seigyo kikō no kaimei  
Other Title
Title The effect of extracellular Calcium dynamics on synaptic transmission  
Kana  
Romanization  
Creator
Name 荒井, 格  
Kana アライ, イタル  
Romanization Arai, Itaru  
Affiliation 慶應義塾大学・医学部 (信濃町)・助教  
Affiliation (Translated)  
Role Research team head  
Link 科研費研究者番号 : 00754631
Edition
 
Place
 
Publisher
Name  
Kana  
Romanization  
Date
Issued (from:yyyy) 2019  
Issued (to:yyyy)  
Created (yyyy-mm-dd)  
Updated (yyyy-mm-dd)  
Captured (yyyy-mm-dd)  
Physical description
1 pdf  
Source Title
Name 科学研究費補助金研究成果報告書  
Name (Translated)  
Volume  
Issue  
Year 2018  
Month  
Start page  
End page  
ISSN
 
ISBN
 
DOI
URI
JaLCDOI
NII Article ID
 
Ichushi ID
 
Other ID
 
Doctoral dissertation
Dissertation Number  
Date of granted  
Degree name  
Degree grantor  
Abstract
小脳平行線維シナプスに発現するδ2型グルタミン酸受容体 (GluD2) はDセリンと結合することで同シナプス伝達を長期にわたって抑制する機能を持つ (DセリンLTD) が、Dセリン結合領域にCa2+ 結合部位を持つ。本研究では神経活動依存的なCa2+濃度変化がDセリンLTDに及ぼす影響を検討した。DセリンLTDは、誘発刺激を与える際の細胞外Ca2+濃度に依存して抑制された。一方、Ca2+結合能を阻害した変異型GluD2を持つノックインマウスではDセリンLTDは常に亢進していた。これらの結果から、GluD2の機能は神経活動に依存したCa2+濃度変化による制御を受けていることが示唆された。
Delta2 glutamate receptors (GluD2), which express in cerebellar parallel fiber - Purkinje cell synapses and induce long term depression by binding with D-serine (D-LTD), have Ca2+ binding sites at their ligand binding domain. In this study, I investigated how D-LTD is influenced by the extracellular Ca2+ concentration([Ca]o) dynamics during synaptic activities. When [Ca]o was reduced during the LTD induction, D-LTD was facilitated. On the other hand, D-LTD was inhibited when [Ca]o was elevated during its induction. Moreover, D-LTD was always facilitated when the similar experiments were performed by using knock in mice that have mutant GluD2 whose Ca2+ binding ability was disrupted. These results indicate that D-serine - GluD2 signaling is regulated by the [Ca]o dynamics during synaptic activities.
 
Table of contents

 
Keyword
小脳  

長期可塑性  

δ2型グルタミン酸受容体  

Dセリン  

細胞外Ca濃度  
NDC
 
Note
研究種目 : 若手研究(B)
研究期間 : 2017~2018
課題番号 : 17K15562
研究分野 : 神経生理学
 
Language
日本語  

英語  
Type of resource
text  
Genre
Research Paper  
Text version
publisher  
Related DOI
Access conditions

 
Last modified date
Oct 31, 2019 11:10:56  
Creation date
Oct 31, 2019 11:10:56  
Registerd by
mediacenter
 
History
Oct 31, 2019    インデックス を変更
 
Index
/ Public / Grants-in-Aid for Scientific Research / Fiscal year 2018 / Japan Society for the Promotion of Science
 
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