マウス脳梗塞モデルを中心に臓器損傷によって誘発される炎症および組織修復に関与する免疫機構を解明した。脳梗塞発症後1日以内の急性期に炎症が起き症状の悪化が起きるが、3日目以降には炎症は終息し始める。これにマクロファージとその表面に発現するスカベンジャー受容体が関与することを明らかにした。さらに発症２週間目以降の慢性期に脳内に大量の制御性T細胞が蓄積し、ミクログリアやアストロサイトの過剰な活性化を抑制して神経症状の回復に寄与することを明らかにした。
We have elucidated the immune mechanisms involved in inflammation and tissue repair induced by organ damage, focusing on a mouse model of cerebral infarction. Inflammation occurs in the acute phase within one day after stroke, resulting in worsening of symptoms, but inflammation begins to subside on the third day or later. They found that macrophages and scavenger receptors expressed on the surface of macrophages are involved in this process. Furthermore, they found that a large number of regulatory T cells accumulate in the brain during the chronic phase after the second week of disease onset and contribute to the recovery of neurological symptoms by suppressing the excessive activation of microglia and astrocytes.

研究種目 : 基盤研究 (S)
研究期間 : 2017～2021
課題番号 : 17H06175
研究分野 : 基礎医学 免疫学