習慣的なコーヒー摂取が, 肥満や炎症に関連して生じる生活習慣病の発症リスクを低下させる可能性が報告されている。我々は, 前駆脂肪細胞3T3-L1を用いて, コーヒー豆焙煎成分がインスリンシグナル経路のアダプター分子IRS1の分解を促進することにより, 肥満の要因である脂肪細胞の分化を抑制することを見出した。また, コーヒーの抗炎症効果に関して, コーヒー豆焙煎成分がLPS誘発マウスマクロファージ細胞の炎症反応を抑制することを見出し, その効果は, Keap1の不活性化による転写因子Nrf2の活性化によることを見出した。以上の結果は, コーヒーの喫飲による生活習慣病予防効果の分子論的解明につながる。
It has been reported that habitual coffee intake reduces the risk of developing lifestyle-related diseases associated with obesity and inflammation. We found that the coffee bean roasting ingredient suppresses the differentiation of adipocytes, a risk factor of obesity, by promoting the degradation of the adapter molecule IRS1 of the insulin signaling pathway, using the preadipocyte 3T3-L1. Regarding the anti-inflammatory effect of coffee, we found that the coffee bean roasting ingredient suppresses the inflammatory response of LPS-induced mouse macrophage cells, and the effect was due to the activation of the transcription factor Nrf2 by promoting the degradation of Keap1. The above results lead to the elucidation of the effect of prevention of lifestyle diseases caused by drinking of coffee on the molecular bases.

研究種目 : 基盤研究(C)(一般)
研究期間 : 2015～2017
課題番号 : 15K00883
研究分野 : 食品衛生化学