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Article |
ID |
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Caption |
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Full text |
KAKEN_16H05291seika.pdf
Type |
:application/pdf |
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Last updated |
:Oct 31, 2019 |
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Release Date |
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Title |
Title |
ハイブリッド低分子抗体による胃がん幹細胞標的強制的オートファジー誘導療法の開発
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Kana |
ハイブリッド テイブンシ コウタイ ニ ヨル イガン カンサイボウ ヒョウテキ キョウセイテキ オートファジー ユウドウ リョウホウ ノ カイハツ
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Romanization |
Haiburiddo teibunshi kōtai ni yoru igan kansaibō hyōteki kyōseiteki ōtofajī yūdō ryōhō no kaihatsu
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Other Title |
Title |
Mandatory autophagy induction targeting gastric cancer stem cells by hybrid small molecule antibodies
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Kana |
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Romanization |
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Creator |
Name |
鈴木, 秀和
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Kana |
スズキ, ヒデカズ
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Romanization |
Suzuki, Hidekazu
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Affiliation |
慶應義塾大学・医学部 (信濃町) ・教授
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Affiliation (Translated) |
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Role |
Research team head
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Link |
科研費研究者番号 : 70255454
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Name |
津川, 仁
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Kana |
ツガワ, ヒトシ
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Romanization |
Tsugawa, Hitoshi
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Affiliation |
慶應義塾大学・医学部・講師
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Affiliation (Translated) |
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Role |
Research team member
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Link |
科研費研究者番号 : 30468482
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Name |
土居, 信英
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Kana |
ドイ, ノブヒデ
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Romanization |
Doi, Nobuhide
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Affiliation |
慶應義塾大学・理工学部・教授
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Affiliation (Translated) |
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Role |
Research team member
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Link |
科研費研究者番号 : 50327673
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Name |
佐谷, 秀行
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Kana |
サヤ, ヒデユキ
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Romanization |
Saya, Hideyuki
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Affiliation |
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Affiliation (Translated) |
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Role |
Collaborator
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Link |
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Edition |
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Place |
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Publisher |
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Date |
Issued (from:yyyy) |
2019
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Issued (to:yyyy) |
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Created (yyyy-mm-dd) |
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Updated (yyyy-mm-dd) |
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Captured (yyyy-mm-dd) |
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Physical description |
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Source Title |
Name |
科学研究費補助金研究成果報告書
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Name (Translated) |
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Volume |
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Issue |
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Year |
2018
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Month |
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Start page |
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End page |
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ISSN |
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ISBN |
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DOI |
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URI |
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JaLCDOI |
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NII Article ID |
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Ichushi ID |
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Other ID |
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Doctoral dissertation |
Dissertation Number |
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Date of granted |
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Degree name |
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Degree grantor |
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Abstract |
H. pylori感染でのオートファジー発現はCagA分解を担い癌化を抑制するが、CD44v9発現癌幹細胞ではオートファジーが発現せず胞内CagAが蓄積する。さらに、我々はCAPZA1が核内でLRP1-ICDと結合しLAMP1発現を阻害すること、CAPZA1過剰発現細胞にCagAが装填されるとCD44v9発現が亢進することも示した。CD44v9と核内移行CAPZA1を標的するため、ヒトSyncytin 1由来膜透過促進ペプチドS19とTAT を組み合わせ、細胞内異物分解から離脱させた。CD44v9一本鎖抗体/ヒト由来膜透過促進ペプチド融合蛋白を大量精製し選択的細胞内取り込みを確認しえた。
Although autophagy expression in H. pylori-infected cells is responsible for oncogenic CagA degradation and suppresses tumorigenesis, CD44v9-expressing cancer stem-like cells do not evoke autophagy and intracellular CagA accumulates. LAMP1-dependent autophagosome formation is also essential for CagA degrading autophagy, and we showed that CAPZA1 would bind to LRP1-ICD in the nucleus and inhibit LAMP1 expression, and when CAPZA1 is loaded on CAPZA1 overexpressing cells, CD44v9 expression was enhanced. In order to target CD44v9 and a large amount of CAPZA1 translocated to the nucleus, it was possible to release from intracellular foreign body degradation by combining TAT with human Syncytin 1-derived membrane-penetrating peptide S19. A large amount of protein was purified by fusing the created anti-CD44v9 single-chain antibody and a human-derived membrane-penetrating peptide, and CD44v9-positive cell selective cellular uptake was confirmed.
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Table of contents |
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Keyword |
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NDC |
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Note |
研究種目 : 基盤研究 (B) (一般)
研究期間 : 2016~2018
課題番号 : 16H05291
研究分野 : 消化器内科学
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Language |
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Type of resource |
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Genre |
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Text version |
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Related DOI |
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Access conditions |
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Last modified date |
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Creation date |
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Registerd by |
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History |
Oct 31, 2019 | | インデックス を変更 |
Oct 31, 2019 | | 著者 名前,著者 カナ,著者 ローマ字,著者 所属,著者 所属(翻訳),著者 役割,著者 外部リンク,抄録 内容,注記 を変更 |
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Index |
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