1) ヒト血管内皮細胞を高濃度酸素に曝露すると, IL-8の発現が誘導され, TNF-α・細菌内毒素の共存下でさらに増強されたことから, 重症患者に対する高濃度酸素療法の有害性が改めて危惧された。また, この機序に核内パターン認識受容体の関与が示唆された。2) ヒトES細胞の肺胞上皮細胞への分化誘導促進法として, 空気接触下培養が有効であることを確認した。3) 我々が以前認めたIL-17欠損マウスにおける急性肺損傷増悪の機序として, 樹状細胞やIL-12以外を介する機序の関与が示唆された。4) 急性呼吸促迫症候群の肺局所サイトカインを網羅的に解析し, IL-1β, IFN-γ, IL-17の病態への関与が示唆された。
1) We exposed human vascular endothelial cells to hyperoxia, and found the induction of interleukin-8 gene expression. This response was exacerbated under the co-incubation with tumor necrosis factor alpha or lipopolysaccharide, suggesting the exaggerated toxicity of hyperoxia in patients under critical condition. We further found the involvement of intracellular pattern-recognition receptors in this mechanism. 2) We found that differentiation of human embryonic stem cells into lung epithelial cells was facilitated by an air-liquid interface method. 3) We previously found the exaggerated bleomycin-induced acute lung injury in interleukin-17 deficient mice. By the current analysis, involvement of pathways not including dendritic cells or interleukin-12 were suggested. 4) We comprehensively analyzed lung cytokines in patients with acute respiratory distress syndrome, and found the involvement of interleukin-1beta, interferon-gamma, and interleukin-17.
|
