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KAKEN_26461619seika  
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タイトル
タイトル 肺動脈性高血圧症の進展を抑制する細胞内カルシウムシグナルの解明  
カナ ハイドウミャクセイ コウケツアツショウ ノ シンテン オ ヨクセイスル サイボウナイ カルシウム シグナル ノ カイメイ  
ローマ字 Haidomyakusei koketsuatsusho no shinten o yokuseisuru saibonai karushiumu shigunaru no kaimei  
別タイトル
名前 Intracellular calcium signals inhibiting the progression of pulmonary arterial hypertension  
カナ  
ローマ字  
著者
名前 内田, 敬子  
カナ ウチダ, ケイコ  
ローマ字 Uchida, Keiko  
所属 慶應義塾大学・保健管理センター・講師  
所属(翻訳)  
役割 Research team head  
外部リンク 科研費研究者番号 : 50286522  

名前 山岸, 敬幸  
カナ ヤマギシ, ヒロユキ  
ローマ字 Yamagishi, Hiroyuki  
所属 慶應義塾大学・医学部小児科・教授  
所属(翻訳)  
役割 Research team member  
外部リンク 科研費研究者番号 : 40255500  

名前 御子柴, 克彦  
カナ ミコシバ, カツヒコ  
ローマ字 Mikoshiba, Katsuhiko  
所属  
所属(翻訳)  
役割 Research team member  
外部リンク  

名前 柴田, 映道  
カナ シバタ, アキミチ  
ローマ字 Shibata, Akimichi  
所属  
所属(翻訳)  
役割 Research team member  
外部リンク  
Publisher  
出版地
 
出版者
名前  
カナ  
ローマ字  
日付
出版年(from:yyyy) 2017  
出版年(to:yyyy)  
作成日(yyyy-mm-dd)  
更新日(yyyy-mm-dd)  
記録日(yyyy-mm-dd)  
形態
1 pdf  
上位タイトル
名前 科学研究費補助金研究成果報告書  
翻訳  
 
 
2016  
 
開始ページ  
終了ページ  
ISSN
 
ISBN
 
DOI
URI
 
JaLCDOI
NII論文ID
 
医中誌ID
 
その他ID
 
博士論文情報
学位授与番号  
学位授与年月日  
学位名  
学位授与機関  
抄録
長期低酸素暴露による肺高血圧症の程度を野生型と2型イノシトール三リン酸受容体(IP3R2)ノックアウト(KO)マウスで比較したところ, 心エコーによる右心機能, 右心室の相対的重量による右室肥大, 肺組織切片における肺動脈中膜肥厚の全てにおいて, KOマウスでは肺高血圧症が増悪していた。IP3R2は肺内では肺動脈平滑筋に特異的に発現しており, 肺動脈平滑筋のアポトーシス抵抗性が亢進し, カルシウム流入分子の一つであるTRPc4の発現が上昇していた。さらに, 単離肺動脈平滑筋細胞初代培養において, ストア感受性Ca2+流入活性が亢進しており, 肺動脈性肺高血圧を増悪させている主な原因経路の一つと考えられた。
Inositol trisphosphate receptor (IP3R) is an intracellular Ca2+ release channel. As we found the strong expression of the type 2 IP3R (IP3R2) in the pulmonary arterial smooth muscle cells (PASMCs), we investigated the contribution of IP3R2 to pathophysiology of PAH. IP3R2 knockout (KO) mice treated with chronic hypoxia showed higher PA pressure and RV pressure than WT mice in echocardiography. RV hypertrophy and medial wall thickness of PASMCs were more severe in KO. There was significant decrease of TUNEL positive cells in KO, suggesting that apoptosis was reduced in KO PASMCs. Ca2+ imaging revealed that SOCE was enhanced in KO compared with WT. Taken together, chronic hypoxia-induced PAH was deteriorated in IP3R2 KO. The deletion of IP3R2 gene led to inhibition of apoptosis and enhanced SOCE in PASMCs, probably resulting in acceleration of the progression of PAH induced by chronic hypoxia.
 
目次

 
キーワード
Calcium Signal  

Pulmonary Hypertension  
NDC
 
注記
研究種目 : 基盤研究(C)(一般)
研究期間 : 2014~2016
課題番号 : 26461619
研究分野 : pediatric cardiology
 
言語
日本語  

英語  
資源タイプ
text  
ジャンル
Research Paper  
著者版フラグ
 
本文URI
 
アクセス条件

 
最終更新日
Sep 21, 2017 15:41:04  
作成日
Sep 21, 2017 15:41:04  
所有者
mediacenter
 
更新履歴
 
インデックス
/ Public / 科学研究費補助金研究成果報告書 / 2016年度 / 日本学術振興会
 
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