慶應義塾大学学術情報リポジトリ(KOARA)KeiO Associated Repository of Academic resources

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ID
KAKEN_23790096seika  
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KAKEN_23790096seika.pdf
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Release Date
 
Title
Title STAT5標的遺伝子による真性赤血球増加症発症機構の解析  
Kana STAT5 ヒョウテキ イデンシ ニ ヨル シンセイ セッケッキュウ ゾウカショウ ハッショウ キコウ ノ カイセキ  
Romanization STAT5 hyoteki idenshi ni yoru shinsei sekkekkyu zokasho hassho kiko no kaiseki  
Other Title
Title Analysis of the polycythemia vera onset mechanism by investigating STAT5-target genes  
Kana  
Romanization  
Creator
Name 多胡, めぐみ  
Kana タゴ, メグミ  
Romanization Tago, Megumi  
Affiliation 慶應義塾大学・薬学部・講師  
Affiliation (Translated)  
Role Research team head  
Link 科研費研究者番号 : 30445192
Edition
 
Place
 
Publisher
Name  
Kana  
Romanization  
Date
Issued (from:yyyy) 2013  
Issued (to:yyyy)  
Created (yyyy-mm-dd)  
Updated (yyyy-mm-dd)  
Captured (yyyy-mm-dd)  
Physical description
1 pdf  
Source Title
Name 科学研究費補助金研究成果報告書  
Name (Translated)  
Volume  
Issue  
Year 2012  
Month  
Start page  
End page  
ISSN
 
ISBN
 
DOI
URI
JaLCDOI
NII Article ID
 
Ichushi ID
 
Other ID
 
Doctoral dissertation
Dissertation Number  
Date of granted  
Degree name  
Degree grantor  
Abstract
真性赤血球増加症の原因遺伝子であるチロシンキナーゼJAK2の点変異体 (V617F)は、転写因子STAT5の活性化を介して細胞増殖や腫瘍形成を誘導する。本研究では、JAK2変異体の下流でSTAT5の活性化を介して、転写因子c-Mycおよびその標的遺伝子であるポリアミン合成酵素 ODCや分裂期キナーゼAurkaの発現が誘導されることを見出した。c-MycおよびODCはJAK2変異体による細胞増殖や腫瘍形成に寄与し、AurkaはJAK2変異体の持つ抗がん剤耐性に重要な役割を果たすこと明らかにした。
 
Table of contents

 
Keyword
JAK2  

V617F点変異  

真性赤血球増加症  

STAT5  

c-Myc  

ODC  

Aurka  
NDC
 
Note
研究種目 : 若手研究(B)
研究期間 : 2011~2012
課題番号 : 23790096
研究分野 : 医歯薬学
科研費の分科・細目 : 薬学・生物系薬学
 
Language
日本語  
Type of resource
text  
Genre
Research Paper  
Text version
publisher  
Related DOI
Access conditions

 
Last modified date
Oct 30, 2013 09:00:00  
Creation date
Oct 30, 2013 09:00:00  
Registerd by
mediacenter
 
History
 
Index
/ Public / Grants-in-Aid for Scientific Research / Fiscal year 2012 / Japan Society for the Promotion of Science
 
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