| Item Type |
Article |
| ID |
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| Caption |
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| Full text |
KAKEN_22790326seika.pdf
| Type |
:application/pdf |
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| Last updated |
:Oct 16, 2012 |
| Downloads |
: 1838 |
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| Release Date |
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| Title |
| Title |
接着分子CD44による癌細胞糖代謝制御機構の解明とその阻害に基づく癌治療薬の開発
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| Kana |
セッチャク ブンシ CD44 ニ ヨル ガン サイボウ トウ タイシャ セイギョ キコウ ノ カイメイ ト ソノ ソガイ ニ モトズク ガン チリョウヤク ノ カイハツ
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| Romanization |
Setchaku bunshi CD44 ni yoru gan saibo to taisha seigyo kiko no kaimei to sono sogai ni motozuku gan chiryoyaku no kaihatsu
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| Other Title |
| Title |
Analysis of the molecular mechanism of CD44-mediated glucose metabolism in cancer cells for the development of new cancer therapy
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| Kana |
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| Romanization |
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| Creator |
| Name |
永野, 修
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| Kana |
ナガノ, オサム
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| Romanization |
Nagano, Osamu
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| Affiliation |
慶應義塾大学・医学部・助教
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| Affiliation (Translated) |
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| Role |
Research team head
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| Link |
科研費研究者番号 : 30404346
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| Edition |
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| Place |
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| Publisher |
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| Date |
| Issued (from:yyyy) |
2012
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| Issued (to:yyyy) |
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| Created (yyyy-mm-dd) |
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| Updated (yyyy-mm-dd) |
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| Captured (yyyy-mm-dd) |
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| Physical description |
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| Source Title |
| Name |
科学研究費補助金研究成果報告書
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| Name (Translated) |
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| Volume |
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| Issue |
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| Year |
2011
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| Month |
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| Start page |
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| End page |
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| ISSN |
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| ISBN |
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| DOI |
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| URI |
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| JaLCDOI |
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| NII Article ID |
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| Ichushi ID |
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| Other ID |
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| Doctoral dissertation |
| Dissertation Number |
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| Date of granted |
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| Degree name |
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| Degree grantor |
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| Abstract |
本研究は、癌幹細胞の主要なマーカーであるCD44によって制御される糖代謝シグナルが癌治療の新たなターゲットとなりえるかについて検討することを目的として研究を行った。まず、CD44の細胞内領域とPKM2の相互作用が癌細胞の糖代謝に関与することが明らかになったため、グルコース代謝の重要なステップを触媒する酵素pyruvate kinase M2の活性に関わるチロシンリン酸化ステータスの変化を検討した。その結果、CD44の発現抑制はPKM2のチロシンリン酸化状態を低下させるとともに、その活性を負に制御することで、癌細胞の好気性解糖経路を促進することが分かった。以上のようにCD44を介した癌細胞の糖代謝制御が、癌治療のための新たな分子標的となり得ることが明らかとなった。
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| Table of contents |
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| Keyword |
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| NDC |
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| Note |
研究種目 : 若手研究(B)
研究期間 : 2010～2011
課題番号 : 22790326
研究分野 : 医歯薬学
科研費の分科・細目 : 基礎医学・病態医化学
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| Language |
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| Type of resource |
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| Genre |
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| Text version |
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| Related DOI |
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| Access conditions |
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| Last modified date |
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| Creation date |
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| Registerd by |
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| History |
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| Index |
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| Related to |
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