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KAKEN_22790326seika  
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本文公開日
 
タイトル
タイトル 接着分子CD44による癌細胞糖代謝制御機構の解明とその阻害に基づく癌治療薬の開発  
カナ セッチャク ブンシ CD44 ニ ヨル ガン サイボウ トウ タイシャ セイギョ キコウ ノ カイメイ ト ソノ ソガイ ニ モトズク ガン チリョウヤク ノ カイハツ  
ローマ字 Setchaku bunshi CD44 ni yoru gan saibo to taisha seigyo kiko no kaimei to sono sogai ni motozuku gan chiryoyaku no kaihatsu  
別タイトル
名前 Analysis of the molecular mechanism of CD44-mediated glucose metabolism in cancer cells for the development of new cancer therapy  
カナ  
ローマ字  
著者
名前 永野, 修  
カナ ナガノ, オサム  
ローマ字 Nagano, Osamu  
所属 慶應義塾大学・医学部・助教  
所属(翻訳)  
役割 Research team head  
外部リンク 科研費研究者番号 : 30404346
 
出版地
 
出版者
名前  
カナ  
ローマ字  
日付
出版年(from:yyyy) 2012  
出版年(to:yyyy)  
作成日(yyyy-mm-dd)  
更新日(yyyy-mm-dd)  
記録日(yyyy-mm-dd)  
形態
1 pdf  
上位タイトル
名前 科学研究費補助金研究成果報告書  
翻訳  
 
 
2011  
 
開始ページ  
終了ページ  
ISSN
 
ISBN
 
DOI
URI
JaLCDOI
NII論文ID
 
医中誌ID
 
その他ID
 
博士論文情報
学位授与番号  
学位授与年月日  
学位名  
学位授与機関  
抄録
本研究は、癌幹細胞の主要なマーカーであるCD44によって制御される糖代謝シグナルが癌治療の新たなターゲットとなりえるかについて検討することを目的として研究を行った。まず、CD44の細胞内領域とPKM2の相互作用が癌細胞の糖代謝に関与することが明らかになったため、グルコース代謝の重要なステップを触媒する酵素pyruvate kinase M2の活性に関わるチロシンリン酸化ステータスの変化を検討した。その結果、CD44の発現抑制はPKM2のチロシンリン酸化状態を低下させるとともに、その活性を負に制御することで、癌細胞の好気性解糖経路を促進することが分かった。以上のようにCD44を介した癌細胞の糖代謝制御が、癌治療のための新たな分子標的となり得ることが明らかとなった。
 
目次

 
キーワード
癌  

遺伝子  

細胞・組織  
NDC
 
注記
研究種目 : 若手研究(B)
研究期間 : 2010~2011
課題番号 : 22790326
研究分野 : 医歯薬学
科研費の分科・細目 : 基礎医学・病態医化学
 
言語
日本語  
資源タイプ
text  
ジャンル
Research Paper  
著者版フラグ
publisher  
関連DOI
アクセス条件

 
最終更新日
Oct 16, 2012 09:00:00  
作成日
Oct 16, 2012 09:00:00  
所有者
mediacenter
 
更新履歴
 
インデックス
/ Public / 科学研究費補助金研究成果報告書 / 2011年度 / 日本学術振興会
 
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