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Article |
ID |
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Caption |
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Full text |
KAKEN_21591445seika.pdf
Type |
:application/pdf |
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Last updated |
:Oct 16, 2012 |
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Release Date |
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Title |
Title |
悪性黒色腫シグナル伝達異常による免疫療法抵抗性の解明と克服法の開発
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Kana |
アクセイ コクショクシュ シグナル デンタツ イジョウ ニ ヨル メンエキ リョウホウ テイコウセイ ノ カイメイ ト コクフクホウ ノ カイハツ
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Romanization |
Akusei kokushokushu shigunaru dentatsu ijo ni yoru meneki ryoho teikosei no kaimei to kokufukuho no kaihatsu
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Other Title |
Title |
Elucidation of the resistance mechanisms of immunotherapy by the abnormal signal transduction in melanoma and development of methods to overcome it
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Kana |
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Romanization |
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Creator |
Name |
桜井, 敏晴
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Kana |
サクライ, トシハル
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Romanization |
Sakurai, Toshiharu
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Affiliation |
慶應義塾大学・医学部・助教
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Affiliation (Translated) |
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Role |
Research team head
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Link |
科研費研究者番号 : 20101933
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Name |
藤田, 知信
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Kana |
フジタ, トモノブ
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Romanization |
Fujita, Tomonobu
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Affiliation |
慶應義塾大学・医学部・助教
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Affiliation (Translated) |
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Role |
Research team member
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Link |
科研費研究者番号 : 20199334
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Name |
塚本, 信夫
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Kana |
ツカモト, ノブオ
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Romanization |
Tsukamoto, Nobuo
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Affiliation |
慶應義塾大学・医学部・助教
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Affiliation (Translated) |
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Role |
Research team member
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Link |
科研費研究者番号 : 20407117
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Name |
河上, 裕
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Kana |
カワカミ, ユタカ
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Romanization |
Kawakami, Yutaka
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Affiliation |
慶應義塾大学・医学部・教授
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Affiliation (Translated) |
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Role |
Research team member
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Link |
科研費研究者番号 : 50161287
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Name |
川村, 直
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Kana |
カワムラ, ナオシ
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Romanization |
Kawamura, Naoshi
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Affiliation |
慶應義塾大学・医学部・大学院博士課程
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Affiliation (Translated) |
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Role |
Research team member
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Link |
科研費研究者番号 : 30570246
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Edition |
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Place |
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Publisher |
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Date |
Issued (from:yyyy) |
2012
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Issued (to:yyyy) |
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Created (yyyy-mm-dd) |
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Updated (yyyy-mm-dd) |
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Captured (yyyy-mm-dd) |
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Physical description |
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Source Title |
Name |
科学研究費補助金研究成果報告書
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Name (Translated) |
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Volume |
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Issue |
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Year |
2011
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Month |
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Start page |
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End page |
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ISSN |
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ISBN |
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DOI |
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URI |
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JaLCDOI |
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NII Article ID |
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Ichushi ID |
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Other ID |
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Doctoral dissertation |
Dissertation Number |
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Date of granted |
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Degree name |
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Degree grantor |
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Abstract |
我々は、癌細胞で恒常的に活性化しているシグナル伝達経路が、免疫抑制性因子の産生を制御しているという仮説のもと、キナーゼsiRNAライブラリーとヒト樹状細胞を用いた機能的スクリーニング法により、7つの新規候補キナーゼを同定した。その内SKT24は、ヒト悪性黒色腫細胞株及び組織でそのリン酸化が著しく亢進しており、ヒト悪性黒色腫細胞株のIL-10, TGF-β, CCL2の産生抑制を介して免疫抑制機構を成立させている可能性が示唆された。
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Table of contents |
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Keyword |
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NDC |
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Note |
研究種目 : 基盤研究(C)
研究期間 : 2009~2011
課題番号 : 21591445
研究分野 : 医歯薬学
科研費の分科・細目 : 内科系臨床医学・皮膚科学
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Language |
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Type of resource |
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Genre |
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Text version |
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Related DOI |
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Access conditions |
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Last modified date |
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Creation date |
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Registerd by |
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History |
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Index |
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