| アイテムタイプ |
Article |
| ID |
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| プレビュー |
| 画像 |
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| キャプション |
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| 本文 |
KAKEN_17K08286seika.pdf
| Type |
:application/pdf |
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| Last updated |
:Mar 5, 2021 |
| Downloads |
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| 本文公開日 |
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| タイトル |
| タイトル |
エリスロポエチン受容体のリン酸化を介した慢性骨髄増殖性腫瘍の発症機序の解明
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| カナ |
エリスロポエチン ジュヨウタイ ノ リンサンカ オ カイシタ マンセイ コツズイ ゾウショクセイ シュヨウ ノ ハッショウ キジョ ノ カイメイ
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| ローマ字 |
Erisuropoechin juyōtai no rinsanka o kaishita mansei kotsuzui zōshokusei shuyō no hasshō kijo no kaimei
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| 別タイトル |
| 名前 |
Analysis of the onset mechanism of myeloproliferative neoplasm through the phosphorylated erythropoietin receptor
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| カナ |
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| ローマ字 |
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| 著者 |
| 名前 |
多胡, めぐみ
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| カナ |
タゴ, メグミ
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| ローマ字 |
Tago, Megumi
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| 所属 |
慶應義塾大学・薬学部 (芝共立) ・教授
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| 所属(翻訳) |
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| 役割 |
Research team head
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| 外部リンク |
科研費研究者番号 : 30445192
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| 版 |
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| 出版地 |
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| 出版者 |
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| 日付 |
| 出版年(from:yyyy) |
2020
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| 出版年(to:yyyy) |
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| 作成日(yyyy-mm-dd) |
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| 更新日(yyyy-mm-dd) |
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| 記録日(yyyy-mm-dd) |
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| 形態 |
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| 上位タイトル |
| 名前 |
科学研究費補助金研究成果報告書
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| 翻訳 |
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| 巻 |
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| 号 |
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| 年 |
2019
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| 月 |
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| 開始ページ |
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| 終了ページ |
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| ISSN |
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| ISBN |
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| DOI |
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| URI |
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| JaLCDOI |
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| NII論文ID |
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| 医中誌ID |
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| その他ID |
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| 博士論文情報 |
| 学位授与番号 |
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| 学位授与年月日 |
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| 学位名 |
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| 学位授与機関 |
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| 抄録 |
チロシンキナーゼJAK2の点変異体 (V617F) が慢性骨髄増殖性腫瘍 (MPN) の原因遺伝子として同定されたが、JAK2の点変異がMPNを発症するメカニズムには不明な点が多い。本研究では、JAK2変異体が誘導する形質転換には、エリスロポエチン受容体 (EpoR) の共発現が必須であることを見出した。また、EpoRのY343、Y460, Y464の3個のチロシン残基のリン酸化が、転写因子STAT5のリン酸化を介して、顕著な発がんシグナルを誘導することを明らかにした。一方、EpoRのY401のリン酸化は、抑制因子CISが結合し、JAK2変異体による発がんシグナルを負に制御することを見出した。
A point mutant of tyrosine kinase JAK2 (V617F) was identified as a responsible gene for myeloproliferative neoplasm (MPN). However, the molecular mechanism by which JAK2 V617F mutant causes the onset of MPN has not yet been elucidated. In this study, we found that the co-expression of erythropoietin receptor (EpoR) was required for JAK2 V617F mutant-induced cellular transformation. We also clarified that the phosphorylation of three tyrosine residues in EpoR (Y343, Y460, Y464) was essential for JAK2 V617F mutant-induced tumorigenesis through STAT5 activation. Furthermore, we found that CIS which is a negative regulator of the JAK-STAT pathway interacted with phosphorylated EpoR at Y401 and prevented activation of STAT5 in the transformed cells.
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| 目次 |
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| キーワード |
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| NDC |
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| 注記 |
研究種目 : 基盤研究 (C) (一般)
研究期間 : 2017～2019
課題番号 : 17K08286
研究分野 : シグナル伝達
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| 言語 |
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| 資源タイプ |
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| ジャンル |
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| 著者版フラグ |
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| 関連DOI |
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| アクセス条件 |
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| 最終更新日 |
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| 所有者 |
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| インデックス |
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| 関連アイテム |
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