慶應義塾大学学術情報リポジトリ(KOARA)KeiO Associated Repository of Academic resources

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ID
KAKEN_16K08349seika  
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Title
Title 胃発がんリスク亢進に繋がるピロリ菌感染宿主細胞の分子特性解析  
Kana イ ハツガン リスク コウシン ニ ツナガル ピロリキン カンセン シュクシュ サイボウ ノ ブンシ トクセイ カイセキ  
Romanization I hatsugan risuku kōshin ni tsunagaru pirorikin kansen shukushu saibō no bunshi tokusei kaiseki  
Other Title
Title Molecular characterization of H. pylori-infected cells associated with the development of gastric cancer  
Kana  
Romanization  
Creator
Name 津川, 仁  
Kana ツガワ, ヒトシ  
Romanization Tsugawa, Hitoshi  
Affiliation 慶應義塾大学・医学部 (信濃町) ・講師  
Affiliation (Translated)  
Role Research team head  
Link 科研費研究者番号 : 30468483  
Edition
Publisher  
Place
 
Publisher
Name  
Kana  
Romanization  
Date
Issued (from:yyyy) 2019  
Issued (to:yyyy)  
Created (yyyy-mm-dd)  
Updated (yyyy-mm-dd)  
Captured (yyyy-mm-dd)  
Physical description
1 pdf  
Source Title
Name 科学研究費補助金研究成果報告書  
Name (Translated)  
Volume  
Issue  
Year 2018  
Month  
Start page  
End page  
ISSN
 
ISBN
 
DOI
URI
 
JaLCDOI
NII Article ID
 
Ichushi ID
 
Other ID
 
Doctoral dissertation
Dissertation Number  
Date of granted  
Degree name  
Degree grantor  
Abstract
H. pylori感染胃粘膜において、酸化ストレス依存的に発生するCAPZA1過剰発現細胞は、オートファジー発現不全細胞であり、H. pylori感染を受ける事で癌蛋白質CagA蓄積を介してCD44v9発現癌幹細胞へと進展することが明らかとなった。これらの結果から、CAPZA1発現とその機能制御論の構築により、H. pylori感染胃粘膜における癌幹細胞発生予防論の開発に繋がると期待される。
Helicobacter pylori-derived CagA plays a role as an oncogenic driver in gastric epithelial cells. However, upon delivery into gastric epithelial cells, CagA is usually degraded by autophagy. We report that enhancement of lysosome associated membrane protein 1 (LAMP1) expression is necessary for autophagolysosome formation. In contrast, CAPZA1 inhibits the LAMP1 expression in the nuclei. Thus, in CAPZA1-overexpressing gastric epithelial cells infected with H. pylori, autophagolysosome formation is inhibited and CagA escapes autophagic degradation. These findings identify CAPZA1 as a novel negative regulator of autophaglysosome formation and suggest that deregulation of CAPZA1 expression leads to increased risk of gastric carcinogenesis. Our findings demonstrate that regulation of autophagy by CAPZA1 could be a central mechanisms to account for the effects of CagA on gastric carcinogenesis, and represent new insight for understanding and manipulating the development of gastric cancer.
 
Table of contents

 
Keyword
癌幹細胞  

オートファジー  

胃癌  

ピロリ菌  

CAPZA1  

CD44  
NDC
 
Note
研究種目 : 基盤研究 (C) (一般)
研究期間 : 2016~2018
課題番号 : 16K08349
研究分野 : 分子細菌学
 
Language
日本語  

英語  
Type of resource
text  
Genre
Research Paper  
Text version
 
Full text URI
 
Access conditions

 
Last modified date
Oct 31, 2019 11:00:51  
Creation date
Oct 31, 2019 11:00:51  
Registerd by
mediacenter
 
History
Oct 31, 2019    インデックス を変更
 
Index
/ Public / 科学研究費補助金研究成果報告書 / 2018年度 / 日本学術振興会
 
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