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KAKEN_15K19135seika  
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本文公開日
 
タイトル
タイトル 制御性T細胞のエピジェネティック制御機構の解明と免疫疾患への応用  
カナ セイギョセイ Tサイボウ ノ エピジェネティック セイギョ キコウ ノ カイメイ ト メンエキ シッカン エノ オウヨウ  
ローマ字 Seigyosei Tsaibo no epijenetikku seigyo kiko no kaimei to meneki shikkan eno oyo  
別タイトル
名前 The role of TET proteins in stability and function of regulatory T cells.  
カナ  
ローマ字  
著者
名前 中司, 寛子  
カナ ナカツカサ, ヒロコ  
ローマ字 Nakatsukasa, Hiroko  
所属 慶應義塾大学・医学部・日本学術振興会特別研究員(PD)  
所属(翻訳)  
役割 Research team head  
外部リンク 科研費研究者番号 : 90749334
 
出版地
 
出版者
名前  
カナ  
ローマ字  
日付
出版年(from:yyyy) 2017  
出版年(to:yyyy)  
作成日(yyyy-mm-dd)  
更新日(yyyy-mm-dd)  
記録日(yyyy-mm-dd)  
形態
1 pdf  
上位タイトル
名前 科学研究費補助金研究成果報告書  
翻訳  
 
 
2016  
 
開始ページ  
終了ページ  
ISSN
 
ISBN
 
DOI
URI
JaLCDOI
NII論文ID
 
医中誌ID
 
その他ID
 
博士論文情報
学位授与番号  
学位授与年月日  
学位名  
学位授与機関  
抄録
制御性T細胞(Treg)は免疫寛容に重要なT細胞であり, その安定性はマスター遺伝子であるFoxp3のDNA脱メチル化が関与すると報告されたが, 未だその制御機構には不明な点が多い。本研究では, DNA脱メチル化酵素であるTet2/3がT細胞およびTregにおいてDNA脱メチル化を制御することでその分化や安定性, 機能に重要な役割を担うことを明らかとした。さらに, 人工的にFoxp3遺伝子の部位特異的DNA脱メチル化を誘導することに成功した。
Regulatory T cells (Tregs) play a pivotal role in regulating immune responses and maintaining immunological tolerance. Although DNA demethylation has been proposed to be essential for the stable expression of Foxp3, a master regulator of Treg, actual contribution of DNA demethylating enzymes (Tet family proteins) in Treg stability and function remain to be elucidated. In this study, we analyzed T cell- or Treg-specific Tet2/3-deficient mice and found that Tet2/3 play important roles in the differentiation, stability and function of T cells and Tregs through regulating DNA demethylation. Furthermore, we have successfully induced region-specific demethylation in Foxp3 gene locus.
 
目次

 
キーワード
制御性T細胞  

エピジェネティクス  

自己免疫疾患  

TET  
NDC
 
注記
研究種目 : 若手研究(B)
研究期間 : 2015~2016
課題番号 : 15K19135
研究分野 : 免疫学
 
言語
日本語  

英語  
資源タイプ
text  
ジャンル
Research Paper  
著者版フラグ
publisher  
関連DOI
アクセス条件

 
最終更新日
Jul 29, 2019 14:38:41  
作成日
Sep 21, 2017 15:40:54  
所有者
mediacenter
 
更新履歴
Jul 29, 2019    著者,抄録 内容,ジャンル を変更
 
インデックス
/ Public / 科学研究費補助金研究成果報告書 / 2016年度 / 日本学術振興会
 
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